Gesunde Erwachsene

Fragestellung:

Welche Wirkung hat AHCC (Active Hexose Correlated Compound) auf die Immunkompetenz des Menschen?

Hintergrund:

Zu den immunkompetenten Zellen zählen Lymphoidzellen (B-Zellen, T-Zellen, natürliche Killerzellen usw.), Granulozyten (eosinophile, neutrophile, basophile usw.) und antigenpräsentierende Zellen (Makrophagen, Monozyten, dendritische Zellen usw.). Diese werden durch verschiedene Faktoren wie z. B. Alterung, Stress, Fehlernährung und verschiedene weitere Stressoren beeinflusst. Jahreszeitliche Einflüsse können sich auf die Immunfunktion auswirken, insbesondere durch deren Schwächung im Winter, was durch das häufigere Auftreten von Infektionskrankheiten im Winter belegt ist und mit der Lufttemperatur korreliert. Der Nasenweg ist der Kälte ausgesetzt und kühlt ab, wodurch die mukoziliäre Clearance gestört und die Immunantwort des Nasenwegs beeinträchtigt wird. Zusätzlich wird die Aktivität der sympathischen Nerven angeregt, wodurch die Zahl der Granulozyten ansteigt, und der Ausstoß von Adrenalin und Noradrenalin aus der Adrenaldrüse nimmt zu.

Die Zahl der natürlichen Killerzellen sinkt durch adaptive Reaktion auf die tiefe Temperatur im Winter. Diese Studie untersuchte die Wirkungen der Einnahme von AHCC (Active Hexose Correlated Compound) auf die Immunkompetenz gesunder freiwilliger Probanden.

Studientyp:

Randomisierte, doppelblinde, parallelisierte, placebokontrollierte, klinische Interventionsstudie am Menschen

Studiendesign:

Vierunddreißig Probanden wurden randomisiert und erhielten im frühen Winter 4 Wochen lang ein Placebo oder AHCC. Alle Probanden nahmen zwischen November und Dezember 4 Wochen lang täglich Kapseln mit AHCC (250 mg/Kapsel) oder Placebo (250 mg reines Dextrin/Kapsel) ein. Bei allen Probanden wurde das periphere Blut untersucht und alle beantworteten einen Fragebogen nach der VAS-Methode (Visuelle Analog-Skala).

Die Aktivität der natürlichen Killerzellen wurde mithilfe des Chrom-51-Freisetzungstests (Release Assay) zur Messung der Radioaktivität beurteilt. Der Immun-Score wurde durch durchflusszytometrische Lymphozytensubsetanalyse zur Evaluierung der generellen Immunstärke gewonnen, indem verschiedene Immun-Indices bestimmt wurden, darunter die Zahl der T-Zellen, der CD8 (d CD28)) T-Zellen, naiven T-Zellen, B-Zellen, natürlichen Killerzellen, des Verhältnisses von CD4- zu CD8-T-Zellen und des Verhältnisses von naiven zu Gedächtnis-T-Zellen. Das große Blutbild lieferte die Werte für Erythrozyten, Hämoglobin, Hämatokrit, Thrombozyten, Leukozyten und das Differentialblutbild (neutrophile, eosinophile und basophile Granulozyten, Monozyten, Lymphozyten).

Probanden:

34 Probanden.

Dosierung:

1 Gramm pro Tag

Ergebnisse:

Die Aktivität der NK-Zellen stieg in beiden Gruppen während der Laufzeit der Studie signifikant an. Jedoch änderte sich die Zahl der NK-Zellen in der AHCC-Gruppe nicht, während die Placebogruppe eine beachtliche Abnahme zeigte. Außerdem blieb der „score of immunological vigor“, ein Index der Gesamt-Immunkompetenz, in der AHCC-Gruppe erhalten, während er in der Placebogruppe während der Laufzeit der Studie abnahm.

Schlussfolgerung:

Die Ergebnisse legen nahe, dass die Immunkompetenz durch die dauerhafte Einnahme von AHCC gegenüber jahreszeitlichen Veränderungen im Winter erhalten blieb.

Journal of Evidence-Based Complementary & Alternative Medicine
Takanari, J., et al.
Effects of Active Hexose Correlated Compound on the Seasonal Variations of
Immune Competence in Healthy Subjects
[Wirkungen von Active Hexose Correlated Compound auf die jahreszeitlichen
Änderungen der Immunkompetenz bei gesunden Versuchspersonen]
2015 Jan; 20(1): 28-34

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Fragestellung:

Hat AHCC eine Wirkung auf Patienten mit Prostatakrebs im Frühstadium?

Hintergrund:

Dank der weitverbreiteten Anwendung des PSA-Screenings werden die meisten Erkrankungen an Prostatakrebs in einem extrem frühen Stadium erkannt. Als Alternative zur aktiven Behandlung wurde das Konzept „Beobachten und Abwarten“ (auch bekannt als „Watchful Waiting“) eingeführt. Dies führte dazu, dass sich Prostata-Patienten für die Anwendung komplementärer und alternativer Arzneimittel wie z. B. Nahrungsergänzungsmittel interessieren. Über Nahrungsergänzungsmittel bei Prostatakrebs im Frühstadium wurden einige klinische Studien durchgeführt. Über AHCC wurde berichtet, dass es immunstimulierend wirkt, eine krebshemmende Aktivität hat und präventiv gegen Krebs wirkt.

Wie ist seine Wirkung auf Prostatakrebs im Frühstadium?

Studientyp:

Klinische Interventionsstudie am Menschen.

Studiendesign:

Offene Studie: Patienten wurden 6 aufeinanderfolgende Monate lang mit AHCC behandelt, für bereitwillige Patienten wurde der Zeitraum um weitere 6 Monate verlängert. Alle 2 Monate wurden ein PSA-Test und eine biochemische Untersuchung durchgeführt. Zusätzlich wurden Immunparameter wie z. B. das T_h1/T_h2-Verhältnis und die NK-Zellaktivität überwacht. Vor der Behandlung und nach 6 Monaten wurde eine Fragebogenuntersuchung zum State-Trait Anxiety Inventory (STAI) – ein Testverfahren zur Erfassung von aktueller und habitueller Angst – durchgeführt.

Probanden:

Insgesamt 74: 40 Prostatapatienten in abwartender Behandlung und 34 Patienten, die sich bereits 6 Monate oder länger in abwartender Behandlung befunden haben.

Dosierung:

4,5 Gramm AHCC pro Tag.

Ergebnisse:

Die Nahrungsergänzung mit AHCC führte zu folgenden Veränderungen:

• Änderungen des PSA-Werts vor und nach der Behandlung waren im Wesentlichen stabil.
• Bei Patienten, die vor der Studie 6 Monate oder länger in abwartender Behandlung waren, wurde bei AHCC-Verabreichung eine längere PSA-Verdopplungszeit (PSAVZ) festgestellt.
• Vor der AHCC-Supplementierung hatten 12/31 (39%) der Patienten eine PSAVZ von 120 Monaten und länger, und 6 Monate nach der AHCC-Supplementierung hatten 17/31 (55%) eine PSAVZ von 120 Monaten und länger.
• Am unteren Ende hatten 12/31 (39%) der Patienten eine PSAVZ von weniger als 24 Monaten, und 6 Monate nach der AHCC-Supplementierung fiel dieser Wert auf 9/31 (29%).
• Bei Patienten, die vor Beginn der Studie starke Angstgefühle hatten, nahmen diese Angstgefühle nach 6 Monaten Behandlung signifikant ab.

Schlussfolgerung:

„Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Aufnahme von AHCC mit der Nahrung zur Stabilisierung des Krankheitsstatus von Patienten mit Prostatakrebs im Frühstadium, die nach dem Konzept „Abwarten und Beobachten“ behandelt werden, beiträgt.“

Japanese Journal of Clinical Oncology
Sumiyoshi Y, Hashine K, Kakehi Y, Yoshimura K, Satou T, Kuruma H, Namiki S, Shinohara N.
Dietary administration of mushroom mycelium extracts in patients with early stage prostate cancers managed expectantly: a phase II study.
[Diätetische Gabe von Pilzmycelextrakten an Patienten mit Prostatakrebs im Frühstadium, die nach dem Konzept „Abwarten und Beobachten“ behandelt wurden: eine Phase II-Studie]
2010 Oct; 40(10): 967-72

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	Termin:	Samstag, 18. November 13.00 – 17.00 Uhr, 12.30 Uhr Empfang.
	Ort:	Steigenberger Hotel Bremen Am Weser-Terminal 6 28217 Bremen Deutschland

Das Ziel: Wiederherstellung der Darmflora / Eubiose

„Wir laden Sie herzlichst ein:

Es erwartet Sie ein spannender Vortrag über den Stand der publizierten Forschungsergebnisse zur Entstehung und Problematik des Biofilms im Darm, zu der Zusammensetzung von Bakteriengesellschaften. Zur Frage: Was sind Bakteriensprachen?

Welche Auswirkungen haben Verschiebungen in der Bakterienflora durch die Ernährung auf die Gesundheit?

Und die spannende Frage: Auswirkungen eines Biofilms auf spezielle Krankheitsbilder?“

Referentin Frau Dorian Johannsen

Dorian Johannsen, Jahrgang 1960, Ausbildung zur Tierheilpraktikerin, einige Semester Chemiestudium, Abschluß des Studiums der Tiermedizin und ständige beruflichen Aktivitäten u.a. im Bereich Phytoadditive, Mikronährstoffe sowie natürliche Wirkkosmetika, seit 2009 im Schwerpunkt in der Pharmazie / Veterinärpharmazie, 2015 in der Humanpharmazie. Als Honorardozentin in der Ausbildung von Pflege-Fachkräften tätig.

Das besondere Augenmerk gilt seit vielen Jahren der Thematik der Stärkung des Immunsystems. Im Fokus die Beeinflussung der Darmgesundheit von Mensch und Tier über die Ernährung, begeisterte Befürworterin einer nachhaltigen Strategiefindung zur Erhaltung oder Wiederherstellung der Eubiose im Darm.

Diverse Publikationen, insbesondere zur Stärkung des Immunsystems.

Programm:

12:30 – Empfang

13:00 – Beginn des Seminars

17:00 – Ende des Seminars

Kosten: 49,00 €

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Einleitung

Warum ist Prävention so schwer zu messen.
Die Suche nach einer guten Diagnostik, die dazu eingesetzt werden kann Prävention wissenschaftlich zu unterlegen.

DNA, was war das auch wieder…

Nichts regt so die Vorstellungskraft an wie unsere DNA, DeoxyriboNucleid Acid. Diese winzige Helix enthält den einzigartigen Code unseres Lebens. Wussten Sie, dass die menschliche DNA zu 99,9% miteinander übereinstimmt? Dennoch sind wir aufgrund der verbleibenden 0,1% einzigartig. Bedenken Sie, wir haben zehn Finger, zwei Ohren aber man sieht doch, dass einige Leute übergewichtiger sind als andere. Auch nicht jede Person ist in einer bestimmten Sportart besonders gut, manche haben abends schon nach einer Tasse Kaffee  eine schlaflose Nacht während andere diesbezüglich überhaupt empfindlich sind. Unsere Gene bestimmen in großem Maße unsere Gesundheit und Vitalität!

Der Mensch besteht aus Milliarden von Körperzellen. Die DNA im Zellkern ist aufgerollt in einer „Superbiegen Struktur“ und formt ein Chromosom. In jeder Zelle (mit Ausnahme von Ei- und Spermazellen) befinden sich 23 Paar Chromosomen, DNA vom Vater und von der Mutter.

In jedem Zellkern befinden sich 1,8 Meter DNA, die aus ca. 3 Milliarden Nucleotiden besteht. Diese  Stickstoffbasen in den Nucleotiden haben 4 Varianten: Cytosin e (C), Guanin (G), Thymin (T) und Adenin (A). Diese spezifischen C, G, T, A  Verbindungen in der DNA Helix machen uns einzigartig. Eine Serie von C, G, T, A Verbindungen bildet ein Gen und kann vom Körper kopiert werden in RNA. RNA kann den Zellkern verlassen und die Codierung von Eiweißen bestimmen, die im Körper bestimmte Funktionen haben. Dies erklärt zum Beispiel dass manche Personen Milchprodukte schneller verdauen oder bestimmte Vitamine besser aufnehmen können.

Genetische Relevanz.

Wie wichtig sind unsere Gene denn nun wirklich? Darauf gibt das Encode Projekt Antwort (in Nature publiziert). Nach dem Stand neuester Forschung sind unsere Gene zu 50% verantwortlich für unsere physischen Eigenschaften. Die restlichen 50% werden durch Umweltfaktoren und unseren Lebensstil bestimmt. Vor Kurzem sah ich ein Poster bei der Freien Universität Amsterdam auf dem zu lesen war „die Diskussion über Nurture and Nature ist vorbei“ bezugnehmend auf die neuesten Forschungsergebnisse von u.a. The Encode Project.

Es ist wichtig genau zu betrachten welche DNA für einen DNA-Test ausgewählt wird.  Nicht jedes SNP ist ebenso wichtig wie ein anderes und nicht jeder Zustand wird in gleichem Umfang von den Genen bestimmt. So wird beispielsweise der Blutzuckerspiegel in höherem Maße durch die Lebensumstände bestimmt als durch die Gene. Für Triglyceride gilt genau das Gegenteil, hier haben die Gene einen größeren Einfluss als die Lebensumstände.

Zudem haben nicht alle SNPs denselben Stellenwert, sondern einige SNPs haben eine wichtigere Aufgabe als andere. Die in Nature publizierten umfangreichen Ergebnisse von Untersuchungen unter mehr als 100.000 Probanden zeigen, dass 94 der untersuchten SNPs einen Einfluss auf den Cholesterinspiegel haben. Diese Untersuchung verdeutlicht, dass nicht jede Person gleich viel Einfluss auf ihren Cholesterinspiegel hat. Daher ist es wichtig die SNPs nach ihrem Einfluss zu beurteilen. Uns ist es wichtig, dass mehrere SNPs je Ergebnis gemessen werden, so dass das Ergebnis so genau wie möglich ist. Dies ist nicht nur für die Genauigkeit der Ergebnisse von Bedeutung, sondern für einheitliche und verwertbare Ergebnisse.

Zur Bestimmung der genetischen Knochendichte werden beispielsweise 14 Gene untersucht, die dann nach ihrer Relevanz selektiert und bewertet werden, so dass wir mittels eines Algorithmus  eine genaue Aussage in Bezug auf die Knochendichte einer Person treffen können. Wenn wir nur einzelne SNPs messen würden, dann könnten in einer DNA-Analyse widersprüchliche Ergebnisse auftauchen. Es wäre dann möglich, dass ein SNP für Knochendichte negative Kopien enthält und somit ungünstig ist. Dann erhält man Widersprüche in der DNA-Analyse. Daher ist es wichtig Wissen zu erlangen in Bezug auf den Einfluss von SNPs und dann abzuwägen welche SNPs bei einer Analyse zu verwenden sind.

Die Relevanz der SNPs und ihr Einfluss auf physische Eigenschaften wurden im Rahmen von GWAS Studies (Genome Wide Association Studies) entdeckt. Diese Studien konzentrieren sich auf große Forschungsgruppen und versuchen eine Beziehung herzustellen zwischen SNPs und physischen menschlichen Eigenschaften. Hierdurch werden unsere DNA-Analysen immer genauer, so dass wir heutzutage, auf Basis der individuellen DANN, gültige Aussagen in Bezug auf eine große Anzahl physischer Eigenschaften des Menschen treffen können.

Die diesbezügliche Forschung entwickelt sich sehr schnell, es gibt seit 2010 eine Zunahme in Bezug auf Anzahl und Größe der Studien. Seit dieser Zeit ist es möglich, das menschliche Genom relativ schnell zu analysieren und damit auch die Kosten zu reduzieren, so dass es mittlerweile auch für Verbraucher möglich ist sich einem DNA-Test zu unterziehen. So wurden zum Beispiel im ersten Quartal 2017 bereits 568 Studien über das COMT-Gen veröffentlicht. Bereits in der vergangenen Woche wurden wieder 47 neue genetische Studien veröffentlicht, es ist also fast unmöglich derzeit den Überblick zu behalten. Dies ist für die Zukunft der genetischen Studien sehr vielversprechend.

Dieser Graph zeigt die genetische Relevanz verschiedener Themen.

Genetische Faktoren und Umwelteinflüsse müssen gemeinsam betrachtet werden.

Trotz der Tatsache, dass Genetik die Zukunft ist und wir eine Menge wertvoller Informationen aus unseren Genen erhalten können, sagt dies jedoch nichts über unseren tatsächlichen Gesundheitszustand aus. Angenommen sie haben von Natur aus (genetisch bedingt) einen niedrigen LDL-Cholesterinspiegel haben, ernähren sich aber täglich von Hamburgern einer Fast-Food-Kette, dann kann es sein, dass sie trotz der günstigen Gene einen gefährlich hohen Cholesterinspiegel entwickeln. Aus diesem Grund wurden kapillare Bluttests entwickelt, so dass Therapeuten und Ärzte die Möglichkeit haben auf einfache Weise, mit einem kleinen Stich in den Finger, unterschiedliche Bio-Marker im Blut überprüfen zu können.

Blut- und DNA Untersuchungen sind für Ärzte/Therapeuten in der „Präventivmedizin“  eine gute Kombination

Stellen sie sich vor, dass sie von Natur aus (genetisch bedingt) einen niedrigen Vitamin D Spiegel haben aber viel an der freien Luft arbeiten und häufig Sonnenlicht ausgesetzt sind. Es ist dann durchaus möglich, dass sie das genetisch bedingte niedrige Niveau durch ihren Lebensstil kompensieren. Welche Risiken gibt es und wie gehen sie mit den Risiken um. Auf diese Art und Weise kann Prävention wissenschaftlich betrachtet und analysiert werden.

DNA, ein schwieriges Thema. Wie können wir es Verbrauchern näherbringen.

DNA-Tests können für Verbraucher äußerst kompliziert und schwer zu begreifen sein, daher ist es wichtig, dass wir Verbrauchern dabei helfen die SNPs in die Praxis zu übersetzen. Schließlich möchten Verbraucher wissen, wo ihre Stärken und Schwächen liegen und was sie daran tun können. Zudem möchten sie genaue Informationen erhalten in Bezug auf ihre Fortschritte. Diese Fortschritte können manchmal direkt, an der Gewichtsabnahme von einigen Kilos zu sehen sein. Manchmal ist es jedoch nicht so gut sichtbar, wie beispielsweise ein steigender Vitamin-D-Spiegel oder ein sinkender Cholesterinspiegel. Es ist wichtig, dass wir Verbrauchern deutliche Informationen geben. Hierbei ist die Interpretation von Studien entscheidend. Wenn beispielsweise einer Person mitgeteilt wird, dass sein MCM6 Gen zwei negative Kopien enthält, so können die meisten Menschen damit sicherlich nichts anfangen. Wenn jedoch bekannt ist, dass das MCM6 Gen keine Laktase produziert, so wissen Therapeuten und Ärzte bereits was dies bedeuten kann. Für Verbraucher muss es also eine eindeutige Erklärung geben, nämlich dass Laktase ein Enzym ist das Laktose (Milchprodukte) in seine Bestandteile spaltet und diese Personen dann besser den Verzehr laktosehaltiger Produkte wie Milch, Käse, Joghurt usw. reduzieren sollten.

Mehr über den eigenen Körper lernen, die Zukunft rückt immer näher.

Die Analyse der menschlichen DNA  ist ein einmaliger Eingriff, der ihnen persönliche Werkzeuge zur Verbesserung ihres Lebensstils bietet. Um ein optimales Bewusstsein zu schaffen und  eine Verhaltensänderung zu erreichen bieten wir die VitalApp an. Die VitalApp wurde speziell für die Vital Gene DNA-Analyse entwickelt und beginnt dort, wo DNA-Bücher aufhören.

Persönlich, immer und überall

Unser menschliches Gehirn kann nicht alles behalten. Genauer gesagt, aus wissenschaftlichen Studien geht hervor, dass wir 90% von dem was wir hören oder lesen wieder vergessen wenn wir es nicht anwenden. Daher ist es uns auch nach dem Versenden des DNA-Buches noch sehr wichtig Menschen weiterhin  in Bezug auf  die Verbesserung ihres Lebensstils zu inspirieren und zu motivieren.

Durch Wiederholung wird Bewusstsein geschaffen. Der Inhalt wird in unterschiedlichen Formen (Bilder, Quiz und Text) angeboten, so dass jeder sich auf seine eigene Weise weiterentwickeln kann. Der Inhalt ist persönlich, das heißt der Verbraucher erhält Tipps, Ratschläge und Inspiration in Übereinstimmung mit seiner oder ihrer DNA. Die App ist jederzeit und überall verfügbar. Mitarbeiter können sich auf dieser App noch einmal ihren genauen Ernährungsplan  ansehen bevor sie einkaufen gehen, sie können im Zug den Lifestyletipp des Monats lesen  oder sich in der Mittagspause ein kurzes Video über den Einfluss von Stress auf die Gesundheit ansehen.

Schlussfolgerung

Der Markt für DNA-Tests ist ein schnellwachsender Markt, wobei es große Unterschiede zwischen den unterschiedlichen Studien gibt. Die Qualität und Anwendbarkeit hängt stark von folgenden Punkten ab:
– Die Anzahl der gemessenen SNP’S
– Die Auswahl der analysierten SNP’S
– Gewicht und Relevanz der verwendeten SNP’S
– Wie die Ergebnisse mehrerer SNPs je Themenbereich zustande kommen
– Wie das Ergebnis dem Verbraucher vermittelt wird

Darüber hinaus sind wir der Meinung, dass DNA-Tests zusammen mit Bluttests durchgeführt werden sollten. Sie sollten die kritischen Bereiche in ihrer DNA mit einem einfachen Bluttest am Finger überwachen.

Schließlich möchten wir nicht, dass das Endergebnis ihres DNA-Tests im Schrank verschwindet , daher ist es unserer Meinung nach wichtig sich weiterhin, entweder durch einen Trainer oder durch „Smart Software“ wie beispielsweise eine APP, motivieren zu lassen. Was könnte besser sein als ein Online-Kurs über ihren eigenen Körper ??

Bleiben Sie auf dem aktuellen Stand in Bezug auf unsere neuesten Entwicklungen und schreiben sie sic h ein auf www.mijnlabtest.nl.

Bart van Wanrooy

Eigentümer

Mijnlabtest.nl

Studien in Bezug auf Cholesterinspiegel und SNP Relevanz
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686565
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19936222

Glossar

Chromosom: mikroskopisch kleines Stück des Proteins in den Zellkern, der Erbgut eines Organismus enthält.

Encode Project: zusammengesetzt aus engl. ENCyclopedia Of DNA Elements, Enzyklopädie der DNA-Elemente, ist ein Forschungsprojekt, das im September 2003 vom US-amerikanischen National Human Genome Research Institute (NHGRI) initiiert wurde. Ziel des Projekts ist, alle funktionellen Elemente des menschlichen Genoms sowie das Transkriptom zu identifizieren und zu charakterisieren. (Das Transkriptom ist die Summe aller zu einem bestimmten Zeitpunkt in einer Zelle transkribierten, das heißt von der DNA in RNA umgeschriebenen Gene, also die Gesamtheit aller in einer Zelle hergestellten RNA-Moleküle.)

Helix: Spiral.

Nucleotiden: die Bausteine des genetischen Materials.

RNA: Abkürzung für „Ribo-Nukleinsäure“ (Ribonukleinsäure), eine hohe Molekulargewicht Verbindung, die den genetischen Code trägt und/oder als Katalysator funktionieren kann.

SNP(s): ein Einzel-Nukleotid-Polymorphismus ist eine Variation an einer einzigen Stelle in einer DNA-Sequenz zwischen den Individuen.

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4.000 Jahre alte traditionelle Ayurveda und ultramoderne Technologie

Die Kurkumawurzel wird schon seit über 4.000 Jahren in der traditionellen Ayurveda für eine Vielzahl von Erkrankungen erfolgreich eingesetzt, einschließlich Rheumatismus, Körperschmerzen, Hauterkrankungen, Darmwürmer, Durchfall, Intermittierenden Fieber, Leberfunktionsstörungen, Gallengang, Harnentladungen, Dyspepsie, Entzündungen, Verstopfung, Leukodermie, Amenorrhö und Koliken.¹  Im traditionellen chinesischen Medizin wird Kurkuma verwendet, um Angina pectoris, Bauchschmerzen, postpartale Bauchschmerzen und Gallensteine zu behandeln.²

Die klinischen Anwendbarkeit von Curcumin ist jedoch durch seine geringe Bioverfügbarkeit begrenzt. Deswegen wurde Cureit entwickelt, eine patentierte Formel, welche die Bioeffizienz von Curcuminoiden auf eine neue Ebene hebt. Deswegen werden sie als „aktive“ Curcuminoide bezeichnet. Die patentierte Polaren-Unpolaren-Sandwich (PUS)-Technologie* mit der vollständigen Kurkuma Matrix bewirkt eine hohe Bioverfügbarkeit von Curcuminoiden durch andere wichtige biologisch aktive Komponente der Kurkumawurzel. Diese wirken jedoch nicht nur synergistisch mit den Curcuminoiden, sondern haben auch ihre eigenen gesundheitsfördernden Wirkungen.

_{*PUS-Technologie: Die polare-unpolare Sandwich-Technologie kuppelt Curcuminoide an wasserlösliche und fettlösliche Bestandteile aus der vollständigen Kurkuma-Matrix in einer Form mit hoher Bioverfügbarkeit.   „Polar“ und „unpolar“ (Nonpolar auf Englisch) sind Begriffe, die bezeichnen, ob es eine elektrische Nettoladung über das Molekül gibt. Für praktische Zwecke konnte man sagen, dass polare Moleküle wasserlöslich – da Wasser selbst polar ist – und unpolare Moleküle fettlöslich sind (da Fett unpolar ist).}

BIOVERFÜGBARKEIT IST ESSENTIELL

Die Bioverfügbarkeit von Curcumin ist  essentiell und oft ein prägendes Problem, weil es bei ernsthaften Krankheiten wie bspw. Krebs eingesetzt wird. Curcumin spielt eine Rolle bei der Apoptose (Zelltod) und kann somit das Wachstum von Tumoren verhindern. Dr.med. Michal Heger vom Academisch Medisch Centrum (AMC) in Amsterdam warnt aber vor die schlechte Aufnahme über den Darm, den Abbau im Blut und die Umwandlung in eine inaktive Form durch den Leber. Auf der Website seines Krankenhauses heißt es: „Unter idealen Bedingungen, erklärt Heger, greift Curcumin in alle Prozessen, die für Krebszellen charakteristisch sind, ein. Es hemmt Metastasen, wirkt die Bildung von Blutgefäßen in einem Tumor [Angiogenese] entgegen und hemmt die Produktion von Wachstumsfaktoren, stimuliert die anti-Wachstumsfaktoren, hemmt die unendliche Zellteilung und stimuliert die  Zellen zum Sterben [Apoptose]. Viele aktuelle Formen der Chemotherapie greifen in der Regel in nur einen dieser Prozesse ein. Wenn es richtig verabreicht wird, ist das bei Curcumin nicht der Fall. Außerdem sind Chemotherapeutika teuer und schädlich für normale Zellen, während Curcumin eine schützende Wirkung auf gesunde Zellen bietet und kostengünstig  ist. Dies wird durch mehrere klinische Studien bestätigt, die mit Curcumin durchgeführt werden.‘“³ Diese vielversprechenden Möglichkeiten verleihen der obigen Warnung über die Bioverfügbarkeit noch mehr Wichtigkeit. Weil Cureit speziell entwickelt wurde, um diese Probleme zu überwinden, ist es eine äußerst wichtige Substanz.

CURCUMINOIDE

Curcuminoide sind gelbe natürliche Phenolbestandteilen aus dem Rhizom des Gewürzkrauts Curcuma longa L. aus der Familie der Ingwergewächse (Zingiberaceae), weithin bekannt als Kurkuma. Die wichtigsten chemischen Substanzen der Kurkuma sind Curcuminoide, die ihm die charakteristische gelbe Farbe verleihen. Im therapeutischen Bereich werden oft nur die Curcuminoide verwendet, die durch Ethanol-Extraktion vom Kurkuma getrennt werden. In der Regel enthält diese Extraktion 0,3-5,4% Curcumin je nach Jahreszeit der Ernte.⁴ Curcumin, DemethoxyCurcumin und Bisdemethoxycurcumin sind  die wichstigsten Curcumoiden.⁵

DIE KURKUMA: DAS GANZE IST MEHR ALS DIE SUMME SEINER TEILE

In der traditionellen Ayurveda wurde  herausgefunden, dass Kurkuma viele biologische Aktivitäten besitzt. Zuerst glaubte man, dass all diese Aktivitäten auf die Curcuminoide in Kurkuma zurückzuführen waren. In den letzten Jahren fanden Forscher jedoch außer Curcuminoiden fast 200 andere bioaktive Moleküle in der Wurzel der Curcuma longa L.. Sie stellten fest, dass die kombinierte Summe der Substanzen der gesamten Kurkuma-Matrix für eine Vielzahl von biologischen Aktivitäten verantwortlich ist. Obwohl nicht von jedem phytochemischem Bestandteil die Wirkung bekannt ist, hat man von einigen die potentiellen Wirkung festgestellt:

Unter den 37 Substanzen mit potentiellen entzündungshemmenden Eigenschaften sind z.B.: Ar-Turmeron, beta-Turmeron, Ascorbinsäure, Azulen, beta-Pinen, beta-Sitosterol, 1,8-Cineol, alpha-Curcumen, alpha-Terpineol, alpha-Pinen, Borneol, Kaffeesäure, Caryophyllen, Zimtsäure, Bisacuron und Curcuminoide. Andere Phytochemikalien, die ähnliche Eigenschaft besitzen, umfassen Dehydrocurdion, Eugenol, Limonen, Linalool, Magnesium, Procurcumenol, Protocatechuinsäure, Quercetin, Stigmasterol, Vanillinsäure, Germacron, Salicylate, Bis- (4-hydroxycinnamoil)-methan, api-Procurcumenol, Feruloyl- 4-Hydroxycinnamoylmethan, Natriumcurcumat und Tetrahydrocurcumin.⁶

Aristoteles hat es bereits gesagt: „Das Ganze ist mehr als die Summe seiner Teile.“ Wegen der Vielzahl an biologischen Wirkungen und dem Synergismus der Substanzen, ist zu erwarten, dass bei der Erhaltung der Gesundheit oder Heilung bestimmter Krankheiten die Verwendung der ganzen Wurzel der Curcuma longa L. im Vergleich mit Curcumin als Einzelpräparat einen besseren Nutzen hat. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass die anderen Bestandteile der Kurkuma die Bioverfügbarkeit von Curcuminoiden erheblich erhöhen. Daher wurde eine Suche nach einer Möglichkeit durchgeführt, die ganze Kurkuma-Matrix zu verabreichen.

RESORPTIONSPROBLEME

Es gab im therapeutischen Bereich noch eine weitere Herausförderung: Die gesundheitlichen Vorteile von Curcuminoiden sind aufgrund ihrer schlechten wässrigen Löslichkeit, der sehr geringen systemischen Bioverfügbarkeit, der schnellen metabolischen Veränderungen und der schnellen Eliminierung stark eingeschränkt. Die meisten der bestmöglichen Curcumin-Formulierungen, die bislang produziert wurden, haben im Vergleich zu unformuliertem Curcumin nicht mehr als eine zehnfache Erhöhung der Bioverfügbarkeit erreicht. Während jede dieser neuartigen Lieferstrategien ein bedeutendes Versprechen bietet, gibt es immer noch Einschränkungen für ihre potenzielle Nutzung in Nahrungsergänzungsmitteln. Darüber hinaus sind die meisten dieser Technologien nicht in der Lage einer hohen Beladung von Curcumin/Curcuminoiden gerecht zu werden, wodurch die biologische Aktivität der fertigen Produkte beschränkt wird. Der aktuelle Trend besteht darin, einzigartige Abgabesysteme, chemische Derivate und chemische Analoga zu entwickeln und zu nutzen, um diese pharmakologischen Hindernisse zu umgehen.

CAVEAT EMPTOR*: PIPERIN

Es gibt Hersteller, die Curcumin mit Piperin anbieten. Piperin soll die Bioverfügbarkeit erhöhen. Die Substanz ist jedoch ein Marketing-Trick, denn er verlangsamt den Metabolismus.⁷ Wenn man Kurkuma über die Nahrung aufnimmt, wird das Curcumin nach und nach im Blutserum aufgenommen und  die Serumwerte steigen. Diese Werte werden als Maß für die Bioverfügbarkeit genommen.  Weil Piperin die Metabolisierung von Curcumin hemmt, werden so hohe Blutwerte erreicht. Die werden missbraucht, um zu zeigen, dass ein Curcumin-Produkt mit Piperin eine hohe Bioverfügbarkeit bewirkt. Piperin ist deswegen um Marketinggründen sehr interessant, aber um einen therapeutischen Effekt zu bewirken, müssen Curcuminoide verstoffwechselt werden und nicht im Blut bleiben.

*Der Käufer möge sich hüten.

PUS-TECHNOLOGIE

Die Polare-Unpolare-Sandwich (PUS)-Technologie mit der vollständigen natürlichen Kurkuma-Matrix ist die Antwort auf sowohl die Resorption als die Verwendung synergistischer und bioeffektiver Substanzen aus dem Kurkumawurzel.  Sie wurde entwickelt, um die höchstmögliche Bioverfügbarkeit und Synergie zu garantieren und wurde als CureIt^® patentiert.

Mit der PUS-Technologie wurde die Kurkuma-Matrix aus der Extrahierung drei verschiedener Bestandteile  neu erzeugt:

• Curcuminoide
• Ätherisches Öl aus der Kurkuma
• Kurkuma-Wasserextrakt.

Im Herstellungsverfahren wird zuerst das zerkleinerte rohe Material (getrocknete Kurkuma-Rhizomen) unter Verwendung von Ethanol extrahiert. Das erhaltene Oleoresin-Extrakt wird zunächst kristallisiert, um Curcuminoid-Kristalle mit 95% Reinheit herzustellen. Anschließend wird ätherisches Öl durch Wasserdampfextraktion aus dem Rohmaterial abgetrennt. Im letzten Schritt werden aus dem restlichen Kurkuma-Pulver Kohlenhydrate, Ballaststoffe und Turmerin, ein Protein aus Curcuma longa L., mit Wasser extrahiert. Das wasserlösliche Turmerin ist effizienter, um die Lipid-Doppelschicht der Zelle zu überqueren. Diese drei Bestandteile werden zu einem PUS-Schlamm gemischt, getrocknet und  mit Hilfe einer Molekularmühle als Pulver gefertigt.

Während die meisten herkömmlichen Produkte nur Curcuminoide enthalten, kombiniert das einzigartiges Prozess der PUS-Technologie diese drei Komponente (sehe das nachfolgende SEM Bild).

Die PUS-Technologie bewirkt einen mikroskopischen Sandwich, wodurch Curcuminoide an wasserlösliche und fettlösliche Bestandteile aus der vollständigen Kurkuma-Matrix kuppeln. Das Ergebnis ist eine Substanz mit hoher Bioverfügbarkeit oder „aktiven“ Curcuminoiden.  Die Curcuminoide sind als Einzelmoleküle  innerhalb dieses Sandwich gut geschützt. Die bioaktiven Moleküle (wasserlöslich und fettlöslich), die außer den Curcuminoiden in Cureit vorhanden sind, verbessern als Außenseiten des Sandwich die Bioverfügbarkeit der Curcuminoide. Während die Bisabolane (der Sesquiterpene-Familie) die unpolare Seite bilden, kreieren die wasserlöslichen Proteine und die Kohlenhydrate die Polarseite. Die PUS-Technologie ermöglicht es, Curcuminoide an die Darmwände abzugeben, um dort die Zellmembran durch einfache Diffusion – durch verbesserte Löslichkeit und Absorption  –  zu passieren.⁸

ANALYSE

Die Analyse des chemischen Profils von Cureit bestätigt die Gegenwart von Curcuminoiden (Curcumin, Demethoxycurcumin und Bismethoxycurcumin), Lactone, Sesquiterpene und deren Derivate in der Polarschicht und aromatischem Tururonon, Dihydroturmeron, Turmeronol, Curdione und Bisacurone in der unpolaren Schicht. Auch wurde die Präsenz von Curcuminoiden mit hoher Stabilität in der PUS-Formulierung bestätigt.⁸

DIE VORTEILE VON CUREIT

Über die bessere Bioverfügbarkeit hinaus behält Cureit die Vorteile der traditionellen modifizierten Systeme, wie erhöhte physikalische Stabilität, Schutz vor dem Abbau des Wirkstoffmoleküls im Körper, kontrollierte Freisetzung und Biokompatibilität. Punktuell hat die PUS-Technologie fünf Vorteile:

• Erhaltung funktioneller Eigenschaften
• Verbesserung der Stabilität von Verbindungen
• Erhöhung gesundheitlicher Vorteile
• Kontrolle der Freisetzung von bioaktiven Verbindungen zu der gewünschten Zeit und dem spezifischen Ziel
• Erhöhung der Bioverfügbarkeit von bioaktiven Verbindungen⁸

VERGLEICH

Die Ergebnisse einer Vergleichsstudie mit dem 95% Curcumin-Standard belegen, dass die Bioverfügbarkeit von Cureit gemessen durch sowohl die AUC* als auch den Cmax (der Spitzenplasmaspiegel) 10-fach höher war.^8,9

* Area under the curve. Deutsch: „Fläche unter der Kurve“, die Fläche unter der Konzentrations- Zeit-Kurve eines Wirkstoffes im Blut. Sie ist die Größe, die zeigt, wie gut das Curcumin absorbiert wurde.

Im Vergleich mit herkömmlichen Curcumin-Formulierungen hat das Cureit deutliche Vorteile in der Bioverfügbarkeit. Sowohl der Absorptionsgrad (Ausmaß) als auch die Absorptionsrate (Schnelligkeit) ist besser.¹⁰

FAZIT

Die PUS-Technologie ist eine vielversprechende Möglichkeit für die effektive therapeutische Anwendung von Curcumin. Mit „aktiven“ Curcuminoiden durch die PUS-Technologie mit der vollständigen Kurkumamatrix bewirkt sie nicht nur eine erhöhte Bioverfügbarkeit, sondern auch zusätzliche und synergistische Effekte der bioaktiven Substanzen in der vollständigen, natürlichen Kurkumamatrix und — wegen der Struktur — gesicherte funktionelle Vorteile.

REFERENZEN

1. Jain SK, DeFilipps RA: Medicinal Plants of India. Algonac, MI, Reference, 1991, p. 120.
2. Chang HM, But BPH: Pharmacology and Applications of Chinese Materia Medica, Vol 2. Philadelphia, PA, World Scientific, 1986, pp 936–939
3. Geelwortel tegen tumoren, AMC, 1 oktober 2012
4. Leung A: Encyclopedia of Common Natural Ingredients Used in Food, Drugs, and Cosmetics. New York, Wiley, 1980, pp 313– 314
5. Zhongfa L, Chiu M, Wang J, Chen W, Yen W, Fan-Havard P, Yee LD. Enhancement of Curcumin oral absorption and pharmacokinetics of Curcuminoids and Curcumin metabolites in mice. Cancer Chemother Pharmacol 2012; 69: 679-689
6. Curcumin – The journey from “Bio Availability” to “Bio-Efficiency” A breakthrough in curcumin science. Aurea Biolabs White Paper.
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Die essentielle Aminosäure L-Tryptophan ist wahrscheinlich die am besten erforschte Aminosäure. Ihr Nutzen bei der Behandlung von sowohl Depressionen als auch Schlaf- störungen ist nachgewiesen. L-Tryptophan bewirkt diese Vorteile dadurch, dass es in Serotonin (oft als „Glückshormon“ bezeich- net) und Melatonin (das „Schlafhormon“) umgewandelt wird. Jedoch wird nur weniger als 5% von L-Tryptophan in diese Hormone synthetisiert. Es könnte deswegen schwierig sein, allein dadurch die Serotonin- und Melatoninspiegel wirklich zu verbessern. 5-HTP, ein natürlicher Schlaf- und Stim- mungsverbesserer, könnte eine Lösung sein.

Was ist 5-HTP?

5-HTP ist die Abkürzung für 5-Hydroxytryp- tophan. Es ist der Zwischenmetabolit von L-Tryptophan in der Biosynthese von Sero- tonin und von dort aus von Melatonin. Es ist also der Präkursor (Vorläufer) dieser zwei letzten Substanzen. Während mehr als 95% von L-Tryptophan in Proteine und Kinurenin (ein Vorläufer von u.a. Nicotinsäure, Vitamin B3) verstoffwechselt wird (siehe Abb.1), wird 5-HTP völlig für die Synthese von Serotonin und Melatonin verwendet. Deswegen ist 5-HTP eine gezielte Ergänzung zur Erhö- hung des Serotonin- und Melatoninspiegels und könnte somit einen positiven Effekt auf Schlaf, Stimmung, Angst, Appetit und Schmerzempfindung haben.

Metabolische Reaktionswege

Der erste Schritt in der Serotonin-Synthese ist die Umwandlung von L-Tryptophan – über das Enzym Tryptophan Hydroxylase-2 (TPH2) – in 5-HTP. Er kann ein Engpass in der Serotonin-Synthese darstellen, da verschie- dene Faktoren, wie Stress, Insulinresistenz und ein Vitamin B6- und Magnesium-Defizit, ihn negativ beeinflussen können. Vitamin B6 ist auch ein Kofaktor für das Enzym (aromatische L-Aminosäure-Decarboxylase, AADC), das benötigt ist, um 5-HTP zu Serotonin umzu- wandeln. Der Großteil – mehr als 95% – von L-Tryptophan wird zu Proteinen und über Kynurerin zu Vitamin B3, Nicotinsäure und Xanthurensäure metabolisiert (siehe Abb. 1).

Serotonin

5-HTP wirkt primär durch die Erhöhung des Serotoninspiegels  im Zentralnervensystem. Serotonin ist sowohl ein Neurotransmitter als auch ein Hormon und ist überall im Körper antreffbar, obwohl sich die Hauptkonzentra- tionen im Darm (dieser enthält etwa 95% der Gesamtmenge an Serotonin des Körpers), Gehirn und in den Blutplättchen befinden.

Ursprünglich als Enteramine  bekannt,  hat Serotonin  seinen  heutigen  Namen den Forschern zu verdanken. Diese waren auf der Suche nach der Substanz, welche produziert wird, wenn Blut koaguliert. Es gelang einem von ihnen, Maurice Rapport, die Serumsubstanz 1948 zu isolieren und zu charakterisieren. Rapport sagte über die Wahl des Namens: „Wir möchten [es] vor- läufig Serotonin nennen, was anzeigt, dass seine Quelle Serum und seine Aktivität eine Konstriktion [Blutgefäßverengung] ist.“ Erst 1953 wurde Serotonin als Neurotransmitter etabliert und hat seitdem für immer mehr Aufmerksamkeit gesorgt.

Der amerikanische Forscher Dilworth Wayne Woolley fand heraus, dass bestimmte Substan- zen antagonistisch zu den Kontraktionswir- kungen von Serotonin auf Arterienwände und glattes Muskelgewebe wirkten. Diese Stoffe verursachten auch mentale Störungen. Seine Schlussfolgerung war deswegen, dass sich Serotonin positiv auf psychische Störungen auswirken könnte.

5-HTP und Depressionen

Eine Cochrane Review kam zu dem kon- servativen Schluss, dass die verfügbaren Hinweise darauf  hindeuten,  dass  sowohl 5 Hydroxytryptophan (5-HTP) als auch Tryptophan bei der Linderung von Depres- sionen besser als Placebos sind. Für diesen therapeutischen Zweck ist 5-HTP jedoch viel effektiver, weil von L-Tryptophan nur ein sehr kleiner Teil zu Serotonin verstoff- wechselt wird. Andere Studien deuten darauf hin, dass die Wirksamkeit von 5-HTP zur Behandlung von Depressionen gleich gut oder besser als die der sogenannten SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors oder Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) ist, während 5-HTP nicht deren gefährliche und manchmal tödliche Nachteile hat.

Melatonin

Serotonin ist der Präkursor von Melatonin. Es wird über N-Acetylserotonin in Melatonin umgewandelt. Dieser Prozess erfolgt primär in der Zirbeldrüse. Die Produktion von Mela- tonin ist sehr lichtempfindlich. Tatsächlich sind Serum-Konzentrationen von Melatonin während der Tageslichtstunden niedrig und erhöhen sich zu einem Peak während der Dunkelheit.

Melatonin (oder N-Acetyl-5-methoxytryp- tamin) ist ein Hormon, das den Schlaf und die Wachheit (den circadianen Rhythmus) reguliert. Zwei Beispiele wie Melatonin sich auf den Schlaf auswirkt, sind:

• Für Nachtschichtarbei- ter kann Melatonin nützlich sein. Eine Studie von 86 Krankenschwestern mit Nachtschichten im Alter von 24 bis 46 Jahren zeigte, dass die Einschlafzeit der Probanden im Vergleich zu Placebo und Baseline durch Melatonin signifikant reduziert wurde. Es gab jedoch keine Hinweise darauf, dass Melatonin die Gesamtschlafzeit veränderte (im Ver- gleich zur Grundlage-Gesamtschlafzeit).
• Es wurde eine Review von zehn randomisierten Studien mit Airline-Pas- sagieren, Airline-Mitarbeitern oder Militärpersonal, denen orales Melatonin gegeben wurde, durchgeführt. In neun von zehn Studien wurde festgestellt, dass Melatonin, genommen in der Nähe der Schlafenszeit am Zielort (22 Uhr bis Mitternacht) und verglichen mit Placebo oder Medikamenten, den Jetlag von Flügen verringerte, die fünf oder mehr Zeitzonen überqueren.¹⁴

5-HTP und Schlaf

Die eindeutige Wirkung von L-Tryptophan über 5-HTP, Serotinin und Melatonin auf den Schlaf ist seit den frühen 1970er Jahren dokumentiert. Bei normalen Probanden reduziert es die Schlaflatenz und erhöht die Schlaflänge leicht, ohne die qualitativen Eigenschaften des polygraphisch aufge- zeichneten Schlafes zu verändern. In einer doppelblinden Studie von 24 hospitalisierten Insomnie-Patienten erhöhten  Dosen  von 4 g oder 5 g L-Tryptophan die Schlafzeit deutlich, reduzierten die Schlaflatenz und reduzierten die Anzahl der Erwachungen.¹⁵ Eine kanadische Studie wies eine der wich- tigsten Vorteile von 5-HTP aus: Schlaf mit schneller Augenbewegung (REM) wurde im Vergleich mit der Placebo-Grundlinie von 5% auf 53% erhöht. Auch die Tiefenschlafstu- fen 3 und 4 wurden erhöht, ohne die totale Schlafzeit zu verlängern. Die Schlafstufen, die reduziert werden, um die Erhöhungen zu kompensieren, sind die Nicht-REM-Stufen 1 und 2, die am wenigsten wichtigen Stu- fen.¹⁶ Ähnliche Ergebnisse wurden von einer schweizerischen Studie erreicht, die ebenfalls die Verwendung von 5-HTP bei Menschen mit Schlafstörungen untersuchte.¹⁷

Die Universitätsklinik von Maryland berichtete über einer Studie, in der Leute, die 5-HTP nahmen, schneller und tiefer schliefen als diejenigen, die ein Placebo nahmen. Laut dieser Klinik empfehlen die Forscher 200 bis 400 mg in der Nacht, um Serotonin zu stimulieren, es kann jedoch 6 bis 12 Wochen dauern, bis es voll wirksam ist.¹

Andere Indikationen für 5-HTP

• Primäres Fibromyalgie-Syndrom. Alle klinischen Variablen, die während des gesamten Versuches mit 5-HTP untersucht wurden (Anzahl der Ten- derpunkte, Angst, Schmerzintensität, Schlafqualität, Müdigkeit) wurden mit den Baseline-Ergebnissen verglichen, und alle zeigten eine signifikante Verbesserung.¹⁸
• Übergewicht/Obesitas. Eine doppelblinde Studie wurde für zwei aufeinanderfol- gende sechs Wochen-Perioden durch- geführt. Keine Diät wurde während der ersten Periode vorgeschrieben, eine 5.040 kJ / T Diät wurde für die zweite empfohlen. Ein signifikanter Gewichtsverlust wurde bei 5-HTP-be- handelten Patienten während beiden Perioden beobachtet. Eine Verringe- rung der Kohlenhydrataufnahme und eine konsequente Präsenz der frühen Sättigung wurden ebenfalls festgestellt. Diese Ergebnisse, zusammen mit der guten Toleranz, die beobachtet wurde, weisen darauf hin, dass 5-HTP ver- wendet werden kann, um Fettleibigkeit zu behandeln.¹⁹
• Migräne/Kopfschmerzen. Die 5-Hydroxy- tryptophan-Behandlung von Migräne führte zu einer statistisch signifikanten Verringerung der Häufigkeit von Migrä- neattacken^.20 In einer Studie wurden 120 Migränepatienten mit entweder 5-HTP oder einem allgemein verschriebenen Medikament für Migräne behandelt. Eine signifikante Verbesserung wurde bei 75% der mit dem Medikament behandelten Patienten und bei 71% der mit 5-HTP behandelten Fälle beobachtet. Nebenwirkungen waren jedoch in der Drogengruppe häufiger als in der 5-HTP-Gruppe. Die vorteil- hafteste Wirkung von 5-HTP scheint in Bezug auf die Intensität und Dauer und nicht die Häufigkeit der Angriffe zu sein. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass 5-HTP eine Behandlung der Wahl bei der Prophylaxe von Migräne sein könnte.²¹
• Nachtschreck (Pavor nocturnus). Nacht- schreck oder Nachtangst beeinflusst fast 40 Prozent der Kinder und einen viel kleineren Teil der Erwachsenen. Obwohl erschreckend, ist Nachtschreck in der Regel kein Grund für Besorg- nis, da die meisten Kinder ihm in ihren Teenager-Jahren entwachsen.²² Dennoch hatte man viel Erfolg mit 5-HTP bei Kindern mit Nachtschreck zwischen 3 und 10 Der Befund einer Italienischen Studie war, dass 6 Monate nach einer einzigen Periode von 20 aufeinanderfolgenden Tagen mit 5-HTP 83,9% der mit 5-HTP behandelten Kinder – im Vergleich mit 28,6% der Kinder in der Vergleichs- gruppe – nachtschreck-frei waren. Die Forscher folgerten, dass die Einnahme von 5-HTP das Erregungsniveau bei Kindern moduliert und eine langfri- stige Verbesserung des Nachtschrecks induziert.²³

Quelle:  Griffonia Simplicifolia

Anders als Tryptophan ist 5-HTP nicht in den Lebensmitteln, die wir essen, vorhan- den. Der Verzehr von Lebensmitteln mit Tryptophan erhöht 5-HTP-Werte zwar, aber nicht besonders stark. Deswegen werden Ergänzungspräparate mit 5-HTP auf dem Markt angeboten. Diese werden aus den Samen der Pflanze Griffonia simplicifolia hergestellt. Diese schnellwachsende Pflanze wird bis zu 3 Meter hoch und gedeiht entlang Gewässern und niedriger Hügel in Süd- und vor allem West-Afrika. Nach der Blüte formen sich 8 cm große Samenkapseln; die Samen werden daraus gewonnen, getrocknet und zu Pulver gemahlen.²⁴

Absorption

Die intestinale Absorption von 5-HTP erfordert keine Anwesenheit eines Transport- moleküls und wird deswegen nicht durch die Präsenz anderer Aminosäuren beeinflusst. In Abwesenheit einiger Konkurrenz kann es mit Mahlzeiten eingenommen werden, ohne seine Wirksamkeit zu reduzieren. 5-HTP wird oral gut absorbiert, wobei durchschnittlich 69,2% (mit Werten zwischen 47%-84%) im Blutstrom enden.^{25, 26}

Dosierung

Die Dosierungen von 5-HTP, die bei den meisten durchgeführten Studien verwendet wurden, variierten von 50 bis 300 mg, wobei es auch einige Studien mit 600 bis 800 mg pro Tag gab. Zwei Studien gingen sogar bis 3.000-3.250 mg pro Tag. Zu Anfang einer Therapie mit 5-HTP könnte es bei empfind- lichen Menschen eine vorübergehende Übelkeit geben. Bei ihnen ist es empfehlenswert, mit 50 mg dreimal täglich zu den Mahlzeiten anzufangen und die Dosierung den Reakti- onen gemäß anzupassen. Wenn die klinische Reaktion nach zwei Wochen nicht ausreicht, kann die Dosierung bis zu 100 mg dreimal pro Tag erhöht werden.3,25 Da die üblichen therapeutischen Dosierungen höher sind, enthalten die meisten 5-HTP-Produkte auf dem Markt Kapseln mit 100 mg. Wenn man wegen der Empfindlichkeit Probleme erwartet, sollten diese am Anfang halbiert werden.

Sicherheit

5-HTP ist bei Verwendung der obigen Dosierungen sicher, obwohl zu Anfang vorü- bergehende und nicht ernsthafte Übelkeit, Magenbeschwerden oder Durchfall auftreten kann. Bei Gebrauch von Antidepressiva, Beruhigungsmitteln, Arzneimitteln für Parkinson und allgemeine Anästhetika, sollte man die Verwendung von 5-HTP unbedingt zuerst mit einem Arzt besprechen. Die einzige bekannte Kontraindikation für die Gabe von 5-HTP  ist Sklerodermie.^28,29

Im Allgemeinen sollte man einen Arzt kon- sultieren, wenn man 5-HTP für länger als ein Jahr verwendet.

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Schon seit einiger Zeit ist bekannt, dass die Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA aus fettem Fisch und Fischölkapseln vorteilhafte Auswirkungen auf das Herz haben. Inzwischen hat eine der Mayo-Klinik angegliederte Gruppe amerikanischer Wissenschaftler eine umfassende Analyse aller zwischen 1947 und 2015 durchgeführten Studien vorgenommen. Sie prüften die Auswirkungen dieser Omega-3-Fettsäuren auf die Entwicklung koronarer Herzerkrankungen, darunter Herzinfarkt, plötzlicher Herztod und Herzkrämpfe/Angina pectoris.

An den von den Wissenschaftlern beurteilten kontrollierten Supplementierungsstudien hatten 93.000 Personen teilgenommen, an den Beobachtungsstudien sogar 732.000 Personen. Dies sind sehr große Gruppen, was den Wissenschaftlern erlaubt, zuverlässige Schlüsse zu ziehen. Aus den Beobachtungsstudien leiteten sie ab, dass Personen, die viel EPA und DHA zu sich nehmen, ein um 18% geringeres Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzerkrankung haben. Die kontrollierten Supplementierungsstudien zeigten auf, dass Patienten mit einer überhöhten Triglycerid-Konzentration im Blut (? 150 mg/dl) einen um 16% besseren Schutz vor Koronarerkrankungen hatten, wenn sie Omega-3-Fettsäuren einnahmen. Personen mit erhöhtem LDL-Blutspiegel (schlechtes Cholesterin, LDL ? 130 mg/dl) hatten mit Omega-3 einen um 14% besseren Schutz.

Eine Sache, die seit geraumer Zeit bekannt war, wurde erneut bestätigt: Fetter Fisch auf dem Speiseplan und die Nahrungsergänzung mit Fischölkapseln sind eine gesunde Wahl und ein Mittel gegen Herzinfarkt, Herzstillstand oder Herzkrämpfe/Angina pectoris. Dies gilt auf jeden Fall für alle Personen, die bereits mit anderen Risikofaktoren, darunter erhöhten Triglycerid- und hohen Cholesterinwerten, belastet sind. Der internationale Richtwert zum Verzehr von mindestens 1 g EPA+DHA pro Tag erweist sich als gute Empfehlung.

Quellen: O’Keefe JH, Jacob D, Lavie CJ. Omega-3 Fatty Acid Therapy: The Tide Turns for a Fish Story. Mayo Clin Proc 2017; 92(1):1-3 & Alexander DD, Miller PE, Van Elswyk ME, Kuratko CN, Bylsma LC. A Meta- Analysis of Randomized Controlled Trials and Prospective Cohort Studies of Eicosapentaenoic and Docosahexaenoic Long-Chain Omega-3 Fatty Acids and Coronary Heart Disease Risk. Mayo Clin Proc 2017 Jan; 92(1):15-29.

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Nach einem Herzinfarkt muss sich das Herz so gut und schnell wie nur möglich erholen. Von größter Wichtigkeit ist, dass der Infarkt gesundes Herzmuskelgewebe nicht beeinträchtigt, was zu Narbengewebe führen könnte. Weiterhin sollte jede Dilatation des linken Ventrikels auf ein Minimum beschränkt bleiben. Dieser Prozess, bei dem Größe, Form und Dicke der linken Herzkammer nach dem Infarktereignis umgebaut wird, wird als Remodelling bezeichnet. Die Remodellierung des linken Ventrikels führt gewöhnlich zu einer Verschlechterung der Pumpfunktion des Herzens mit wiederum negativen Auswirkungen auf die Überlebenschancen des Patienten. In einer placebokontrollierten OMEGA-REMODEL-Studie rief eine hohe Dosis Omega-3 bei Patienten, die vor Kurzem einen akuten Herzinfarkt erlitten hatten, eine Verbesserung der Struktur des Herzmuskelgewebes hervor.

Die Studie umfasste 358 Patienten, von denen 180 über einen Zeitraum von 6 Monaten jeden Tag 1860 mg EPA und 1500 mg DHA (3,36 g Omega-3) einnahmen. Im Vergleich zur Placebo-Gruppe war bei der Omega-3-Gruppe die Bildung von Narbengewebe im gesunden Herzmuskelgewebe um 5,6% geringer. Abhängig von ihrem jeweiligen Omega-3-Index verzeichneten die Omega-3-Anwender auch einen um 5,8% bis 13% niedrigeren systolischen Volumenindex des linken Ventrikels, der ein Maß für die Remodellierung dieses Ventrikels darstellt.

Auf den Punkt gebracht: Das Herzmuskelgewebe der Omega-3-Anwender erholte sich schneller. Weniger Narbengewebe und geringeres Remodelling des linken Ventrikels sind mit einer günstigeren Prognose nach einem Herzinfarkt assoziiert. Und das Bemerkenswerteste daran ist, dass diese Vorteile in Verbindung mit der bestmöglichen ärztlichen Behandlung erzielt wurden.

Quelle: Heydari B, Abdullah S, Pottala JV, Shah R, Abbasi S, Mandry D, Francis SA, Lumish H, Ghoshhajra BB, Hoffmann U, Appelbaum E, Feng JH, Blankstein R, Steigner M, McConnell JP, Harris W, Antman EM, Jerosch- Herold M, Kwong RY. Effect of Omega-3 Acid Ethyl Esters on Left Ventricular Remodelling After Acute Myocardial Infarction: The OMEGA-REMODEL Randomized Clinical Trial. Circulation 2016; 134(5):378-91. Omega-3 Index Report – NL – Version: 07-2017

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Die SPECT-Untersuchung (ein spezieller Hirn-Scan) ist ein bildgebendes Verfahren zur Darstellung des zerebralen Blutflusses. Diese Methode wurde von amerikanischen Forschern an einer Auswahl von 166 Patienten eingesetzt, um deren Fähigkeiten in den Bereichen Gedächtnis, Aufmerksamkeitsspanne, logisches Denken und Lernkapazität (WebNeuro-Test) zu untersuchen.

Der Omega-3-Index aller Teilnehmer war bekannt. Der Omega-3-Index ist ein Maß für die Konzentration der Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA in den roten Blutkörperchen und somit ein individueller Parameter.

Die Untersuchungsergebnisse waren bemerkenswert. Teilnehmer mit einem höheren Omega-3-Index erzielten die höchsten Ergebnisse im WebNeuro-Test, und auch ihr zerebraler Blutfluss war besser als bei Teilnehmern mit einem niedrigeren Omega-3-Index. Bestimmte Bereiche des Gehirns wiesen eine bessere Blutversorgung auf: der ‘Gyrus parahippocampalis’ (diese Region des Gehirns spielt eine wichtige Rolle bei der Gedächtnisbildung und Wiedererkennung), der ‘Precuneus’ (Gehirnregion, die für unsere Konzentrationsfähigkeit zuständig ist) und der ‘Vermis’ (Gehirnregion, die die Körperhaltung beeinflusst).

Die Studie führte die Forscher zu dem Schluss, dass die Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA in der Physiologie des Gehirns eine wichtige Rolle spielen, indem sie die kognitiven Funktionen wie Gedächtnis, logisches Denk- und Lernvermögen länger gesund erhalten.

Quelle: Amen DG, Harris WS, Kidd PM, Meysami S, Raji CA. Quantitative Erythrocyte Omega-3 EPA Plus DHA Levels are Related to Higher Regional Cerebral Blood Flow on Brain SPECT. J Alzheimers Dis 2017 May 18.
Nach Angaben der Kardiologin Dr. Janneke Wittekoek (Buch: Het Vrouwenhart – dt.: Das weibliche Herz) sterben in den Niederlanden pro Tag 9 Frauen an Brustkrebs, aber pro Tag sterben auch 57 Frauen an Herzkreislauf¬erkrankungen. In der medizinischen Grundversorgung werden Brustschmerzen und Müdigkeit oft nicht hinreichend ernst genommen und stattdessen Schmerzmittel verschrieben. Nach Dr. Wittekoek ist es nicht ungewöhnlich, dass junge Frauen im Alter von 35 bis 40 Jahren an einer Herzkreislauferkrankung sterben (Buch: Het Vrouwenhart).

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Frauen im mittleren Alter (zwischen 40 und 60 Jahren) sind sich nicht ausreichend der Tatsache bewusst, dass sie einem hoheren Risiko von Herzkreislauferkrankungen ausgesetzt sind als in ihren Zwanzigern. Nach der Menopause sind die Ostrogene, die das Herz und die Blutgefase geschutzt haben, nicht mehr vorhanden. Unter anderem trugen sie dazu bei, den Omega-3-Speicher aus EPA und DHA aufrecht zu erhalten, was sich positiv auf die Herzgesundheit auswirkte.

EPA und DHA sind die Omega-3-Fettsauren aus fettem Fisch und den Fischolkapseln. Die gute Nachricht ist, dass wir alle unseren Omega-3-Speicher erhalten konnen, indem wir unsere Nahrung anpassen und Fischolkapseln einnehmen. Dieser Omega-3-Speicher lasst sich mithilfe einer Blutprobe messen. Dazu wird der EPA- und DHA-Gehalt in den Zellmembranen der roten Blutkorperchen gemessen, in einen Prozentanteil am Gesamt-Fettsauregehalt umgerechnet und als Omega-3-Index bezeichnet.

Ein Omega-3-Index ≥ 8% schutzt vor plotzlichem Herztod. Menschen mit einem Omega-3-Index ≤ 4% unterliegen dem erheblichen Risiko, Herzprobleme sowie Gedachtnisschwund und Symptome einer Depression zu entwickeln.

In Deutschland untersuchte eine Forschergruppe an der Universitat Hannover gemeinsam mit Gynakologen und Allgemeinmedizinern an 125 verschiedenen Orten den Omega-3-Status von 446 Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren. Die Ergebnisse waren beunruhigend. Nicht weniger als 97,3% der Frauen hatten einen Omega-3-Index unter 8%. 62,8% der Teilnehmerinnen hatten einen Omega-3-Index zwischen 4 und 6%, wahrend 9% einen Omega-3-Index ≤ 4% aufwiesen.

Das legt nahe, dass bei der Mehrheit der Frauen mittleren Alters in Deutschland (fast 70%) ein erhohtes Risiko fur die Entwicklung von Herzproblemen besteht. Eine Steigerung ihrer Omega-3-Aufnahme ware auf jeden Fall ratsam und eventuelle Herzprobleme konnten mithilfe einer einfachen Blutanalyse (Omega-3-Index) aufgezeigt werden.

Quelle: Gellert S, Schuchardt JP, Hahn A. Low long chain omega-3 fatty acid status in middle-aged women. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, Online-Publikation 25. Januar 2017; 117:54-9.

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Im Jahre 1922 entdeckten die Wissen- schaftler Evans und Bishop Vitamin E als einen für die Fruchtbarkeit essentiellen Nährstoff („Fruchtbarkeits-Vitamin“). 1936 publizierten sie die chemische For- mel des sogenannten „Tocopherols“, dessen Bezeichnung sich aus den altgriechischen Wörtern tocos (τόκος, Geburt) und ferein (φέρειν, bringen) ableitet. Vitamin E ist das wichtigste fettlösliche Antioxidans aus der Nahrung und besteht aus mehreren struk- turell ähnlichen Verbindungen (zusammen als Vitamin-E-Komplex bezeichnet). Die Wichtigste sind vier Tocopherole (α-, β-,
γ- und δ-Tocopherol) und vier Tocotrienole, die ungesättigten Formen von Vitamin E (α-, β-, γ- und δ-Tocotrienol), siehe Abbildung 1.

Abbildung 1: Chemische Struktur der Tocopherole und Tocotrienole

Synergie der Vitamin-E-Verbindungen

Nach der Einnahme des Vitamin-E-Kom- plexes lässt sich vor allem α-Tocopherol im Blutplasma und in den Körpergeweben nachweisen, was aber nicht bedeutet, dass die anderen Vitamin-E-Verbindungen für die Gesundheit unwichtig sind. Jede Vitamin- E-Verbindung hat neben ihrer Aktivität als Antioxidans weitere besondere biologische Eigenschaften. So zeigt α-Tocotrienol bereits in sehr geringer (nanomolarer) Konzentra- tion einzigartige neuroprotektive Wirkungen im Gehirn, unabhängig von der starken Aktivität als Antioxidans. Gammatocophe- rol, das in Plasma und Geweben in einer vier- bis fünffach niedrigeren Konzentration vorkommt als α-Tocopherol, hat außerge- wöhnliche entzündungshemmende und natriuretische* Wirkungen. Tocotrienole wirken blutlipidsenkend, α-Tocopherol nicht. In Nahrungsmitteln findet sich eine Mischung von Tocopherolen und Tocotri- enolen. Nahrungsergänzungsmittel enthal- ten oft nur α-Tocopherol. Die einseitige Supplementierung mit α-Tocopherol senkt die Konzentrationen anderer Vitamin-E-Verbindungen (darunter γ-Tocopherol und α-Tocotrienol), wodurch der Körper weniger von den gesundheitsfördernden Wirkungen des vollständigen (synergetischen) Vitamin- E-Komplexes profitiert. Wissenschaftler haben zum Beispiel festgestellt, dass meh- rere Tocopherole in Kombination stärkere entzündungshemmende und antioxidative Wirkungen haben als α-Tocopherol allein.

Nahrungsergänzungsmittel mit Vitamin E enthalten deshalb vorzugsweise alle Tocopherole und Tocotrienole in guter Ausgewogenheit. Wichtig ist auch, das natürliche Vitamin E (in Form der RRR- Stereoisomere) zu wählen und nicht die synthetische Variante. Ein synthetisches Tocopherol besitzt acht verschiedene räumliche Anordnungsmöglichkeiten (R- und S-Stereoisomere), ein synthetisches Tocotrienol zwei. Natürliches Vitamin E ist viel wirksamer, da ein erheblicher Teil der synthetischen Stereoisomere gar keine biologische Aktivität hat und den Körper möglicherweise sogar belastet. Im Vergleich zu synthetischem α-Tocopherol bewirkt natürliches α-Tocopherol einen doppelt so hohen Anstieg des α-Tocopherol-Spiegels im Plasma. Synthetisches α-Tocopherol wird 3 bis 4 Mal schneller abgebaut als die natürliche Form.

Tabelle 1: Vitamin E wird in mg TE (mg d-Alpha-Tocopherol-Equivalente) berechnet und angegeben.

Geschichte

Ende der 40er Jahre des letzten Jahrhunderts waren die Vitamin E Pioniere Dr. Evan Shute und Dr. Wilfrid Shute vom Shute- Institut für klinische und laboratorische Medizin, London, Ontario, Kanada sehr erfolgreich mit der Verabreichung von Vita- min E bei etwa zehntausend Patienten mit Herzerkrankungen. Sie erreichten in mehr als drei von vier Fällen „befriedigende“ bis „ausgezeichnete“ Ergebnisse.

Die lheorie der Dres. Shute über Vitamin E ist diese: Vitamin E hat keine spezielle Affinität für das Herz wie Insulin für die Bauchspeicheldrüse oder Jod für die Schild- drüse. Die Hauptwirkung von Vitamin E besteht darin, die Menge an Sauerstoff zu reduzieren, die Zellen und Gewebe des Körpers und seine Organe für ein effizientes und gesundes Funktionieren benötigen. Herzkrankheiten sind das dramatischste Beispiel für die Auswirkungen von Sauerstoffmangel. Der Effekt von Vitamin E, einfach ausgedrückt, besteht darin, die beteiligten Gewebe so zu konditionieren, dass sie in der Lage sind, auch mit einer stark reduzierten Sauerstoffmenge, die auf- tritt wenn ein koronares Blutgerinnsel die sauerstoffhaltige Blutversorgung senkt, normal zu funktionieren oder wenigstens zu überleben. Durch eine Reduzierung der Sauerstoffmenge über unbekannte Wege, die eine Zelle für eine normale Funktion benötigt, minimiert Vitamin E den durch Sauerstoffmangel verursachten Schaden. Es ermöglicht den Zellen, mit einer geringeren Sauerstoffversorgung auszukommen als eine Vitamin-E-entzogene Zelle benötigt. Diese Hypothese konnte auch erklären, warum Vitamin E die Leistung von Rennpferden und Sportlern erhöht.

Obwohl die Ergebnisse der Dres. Shute hervorragend waren und nie diskutiert wurden, wurde diese Hypothese nie akzeptiert oder weiter exploriert. Zudem wurde sie innerhalb von zwei Stunden öffentlich von einer Gruppe von 6 Professoren lächerlich gemacht. Letzteres ist wahrscheinlich der Grund warum sie, genau wie die Warburg- Hypothese, wenig oder nicht untersucht wurde.

Die Dres. Shute behaupteten, dass Vitamin E auch bei Claudicatio intermittens half. Dies wurde von Dr. A. M. Boyd., Professor für Chirurgie der Universität von Manchester, überprüft. Er bildete ein Team mit drei Ärzten, um Vitamin E auf die Probe zu stellen. Sie veröffentlichten im Journal of Bone and Joint Surgery ihre Feststellung, dass Vitamin E „die einzige Substanz ist, die durchweg gute Ergebnisse erzielt hat… von 72 Patienten wurden 27 vollständig geheilt und der Zustand von 32 deutlich verbessert.“ (Ref: lhe Fight over Vitamin E, Maclean’s Magazine, June 15,1953)

Gesundheitliche Auswirkungen

Außer den obigen Auswirkungen ist das Folgende in der wissenschaftlichen Lite- ratur belegt:

• Antioxidative Aktivität

Vitamin E ist das wichtigste fettlösliche Antioxidans im Körper. Es neutralisiert Sauerstoff- und Stickstoffradikale und schützt Biomoleküle wie z. B. Plasma- lipoproteine (darunter LDL-Choleste- rin), Membranphospholipide, Proteine (darunter Hormone) und Nucleinsäuren vor oxidativer Schädigung. Auch sorgt Vitamin E für die richtige Durchlässigkeit und Fluidität von Zellmembranen. Die antioxidative Aktivität der vier Toco- pherole ist in etwa gleich, doch tritt im Körper die antioxidative Eigenschaft von α-Tocopherol besonders hervor, weil andere Tocopherole in der Leber schneller abgebaut werden und der Körper vor allem α-Tocopherol zurückhält. Dem steht gegenüber, dass α-Tocopherol Stick- stoffradikale viel besser deaktiviert als α-Tocopherol. Auch ist die antioxidative (in-vitro-) Aktivität von Tocotrienolen um ein Vielfaches stärker als die von Tocopherolen, wobei Tocotrienole auf- grund ihres ungesättigten Charakters viel tiefer in fettreiche Gewebe vordringen als Tocopherole.

• Beeinffussung der Zellsignalisierung und Genexpression

In den letzten Jahrzehnten haben Wis- senschaftler wichtige neue Funktionen von Tocopherolen und Tocotrienolen entdeckt, darunter die Regulation der Zellsignalisierung und Genexpression (über nukleare Transkriptionsfaktoren wie Nrf2, NF-κB und PPARγ). Diese Funktionen sind für die Krankheitsprä- vention und die Hemmung der Krank- heitsprogression möglicherweise noch wichtiger als die (direkte) antioxidative Aktivität von Vitamin E.

• Schutz vor Krankheit und Alterung

Ein guter Vitamin-E-Status ist unter anderem mit Folgendem assoziiert:

• Gute Widerstandskraft gegen (virale, bakterielle) Infektionen und größere Wirksamkeit von
• Hemmung des Entzündungsalterns („Inflamm-aging“, Alterung des Immunsystems mit Abnahme der Widerstandskraft und chronischer unterschwelliger Entzündung): Dadurch,
• dass Vitamin E dem Inflamm-aging entgegenwirkt (auch weil γ-Tocopherol die altersbedingte Hochregulation von COX-2 und PGE2-Synthese in Entzündungszellen hemmt), sind ältere Menschen vor chronischen Entzündungskrankheiten, Infekti- onen (darunter Lungenentzündung), Autoimmun-Krankheiten und Krebs besser geschützt und erholen sich nach Erkrankungen schneller. Eine Einnahme von Vitamin E oberhalb der empfohlenen Tagesmenge (50- 200 mg/Tag) verbessert die durch T-Zellen mediierte Immunität bei älteren Menschen und verringert das Risiko, an Grippe und Infektionen der oberen Luftwege zu erkranken.
• Besserer Schutz gegen Zellalterung, Atherosklerose, Neurodegeneration, Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten, Krebs, Osteoporose und Sarkopenie (siehe Anwendungsgebiete). Ältere Menschen mit einem guten Vitamin-E-Status haben im Durch- schnitt eine bessere physische und mentale Lebensqualität als Ältere mit einem erniedrigten Vitamin-E-Status.
• Gute Wundheilung (α-Tocopherol, Tocotrienole) und gutes Haarwachs- tum (Tocotrienole).

Vitamin E in der Nahrung

Vitamin E wird in Pflanzen und Cyanobakte- rien gebildet. Nahrungsquellen für Vitamin E sind vor allem Pflanzenöle und außerdem Nüsse und Saaten, fetter Fisch, Eier, Voll- korngetreide, Gemüse (darunter Spinat) und Obst. Die in der Nahrung mengenmäßig am stärksten vertretenen Vitamin-E-Formen sind α-Tocopherol und γ-Tocopherol. Gute Quellen für α-Tocopherol sind unter ande- rem Weizenkeim-, Oliven-, Erdnuss-, Man- del- und Rapsöl; Weizenkeim-, Soja- und Sonnenblumenöl enthalten β-Tocopherol; Soja-, Mais-, Canola-, Walnuss-, Lein- und Rapsöl enthalten γ-Tocopherol und Soja-, Distel- und Weizenkeimöl δ-Tocopherol. Tocotrienole findet man in geringen Mengen in Palmöl, Reis(kleie)öl, Hafer, Gerste, Ama- rant, Roggen, Leinsamen, Kürbiskernen, Walnüssen und Haselnüssen. Vitamin E muss zusammen mit fetthaltiger Nahrung eingenommen werden, um eine gute bio- logische Verfügbarkeit zu gewährleisten.

Die verschiedenen Vitamin-E-Verbindungen werden im Dünndarm gleichermaßen gut resorbiert; danach werden die Tocopherole und Tocotrienole in Form von Chylomikronen über Lymphe und Blut zu peripheren Geweben und zur Leber transportiert. Durch das an die Endothelzellen gebundene Enzym Lipoproteinlipase wird das Vitamin E zum Teil aus den Chylomikronen freigesetzt und in peripheren Geweben aufgenommen. Der verbliebene Teil geht in die Leber. Insbeson- dere das natürliche α-Tocopherol wird über die Leber in Lipoproteinen (55-65% in LDL, 24-27% in HDL und 8-18%  in  VLDL) erneut über den Körper verteilt (recycelt). Ein großer Teil der anderen Vitamin-E- Verbindungen wird in der Leber abgebaut und über Gallenflüssigkeit und Urin aus- geschieden. Das in der Leber produzierte Transporteiweiß α-TTP (α-Tocopherol- Transfer-Protein), das Vitamin E bindet und in Lipoproteine verpackt, hat zum (natür- lichen) α-Tocopherol eine höhere Affinität als zu anderen Vitamin-E-Verbindungen. Der Plasmaspiegel der anderen Vitamin-E- Verbindungen ist daher um einiges niedriger als der α-Tocopherolspiegel. Es gibt übrigens Hinweise darauf, dass α-Tocopherol und Tocotrienole in Zellen besser aufgenommen und gespeichert werden als α-Tocopherol und dass die Plasmaspiegel von α-Tocopherol und den anderen Vitamin-E-Verbindungen schlecht mit den Konzentrationen in peri- pheren Geweben korrelieren. Zu den gesundheitlichen Wirkungen der einzel- nen Vitamin-E-Verbindungen sind weitere Forschungsarbeiten erforderlich. Nahezu alle wissenschaftlichen Untersuchungen hatten sich bisher auf α-Tocopherol konzentriert. Das hat sich in den letzten Jahren geändert.

Vitamin E in Nahrungsergänzungsmitteln

Es ist wissenschaftlich erwiesen (insbeson- dere in präklinischen Studien und Observa- tionsstudien am Menschen), dass ein guter Vitamin-E-Status (durch Vitamin-E-reiche Ernährung) einen wichtigen Beitrag für die Gesundheit und die Prävention ver- schiedenster chronischer (altersbedingter) Krankheiten liefert. Nach Angaben des Nati- onal Institutes of Health in den USA haben mehrere Beobachtungsstudien niedrigere Raten von Herzerkrankungen mit einer höheren Vitamin E-Zufuhr in Verbindung gebracht. Eine Studie von etwa 90.000 Krankenschwestern ergab, dass die Inzidenz von Herzerkrankungen bei denjenigen mit der höchsten Zufuhr von Vitamin E, vor allem aus Nahrungsergänzungsmitteln, 30% bis 40% niedriger war (Ref: Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women. NEngl J Med 1993;328:1444-9).

Bei einer Gruppe von 5.133 finnischen Männern und Frauen, die durchschnittlich etwa 14 Jahre lang beobachtet wurden, wurde eine höhere Vitamin-E-Zufuhr aus der Nahrung mit einer verminderten Mor- talität durch KHK assoziiert. (Ref:| Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, Seppanen R, Heliovaara M, Aromaa A. Antioxidant vitamin intake and coronary mortality in a longitudinal population study. Am J Epide- miol 1994;139:1180-9) Jedoch sind klinische Studien zu den Wirkungen einer Vitamin- E-Supplementierung oft enttäuschend. Weil die Praxis natürlich vorrangig ist, sollte das Design klinischer Studien verbessert werden, um der Realität zu entsprechen. Da die Teilnehmer dieser Studien überwiegend Personen mittleren Alters oder ältere Per- sonen mit nachgewiesener Herzerkrankung oder Risikofaktoren für Herzerkrankungen waren, haben Wissenschaftler vorgeschlagen, dass das Verständnis der potenziellen Nütz- lichkeit von Vitamin E bei der Vorbeugung von KHK längere Studien bei jüngeren Teilnehmern erfordert, die eine höhere Dosis der Ergänzung nehmen. (Ref: Blumberg JB, Frei B. Why clinical trials of vitamin E and cardiovascular diseases may be fatally flawed. Commentary on “lhe relationship between dose of vitamin E and suppression of oxidative stress in humans.” Free Radic Biol Med 2007;43:1374-6.)

Anwendungsgebiete

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Vitamin E wird schon seit über 70 Jahren gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen ein- gesetzt. In präklinischen Studien wurde umfassend nachgewiesen, dass Vitamin E Atherosklerose hemmt. Vitamin E verhindert die LDL-Oxidation (die eine Atherosklerose in Gang setzt) und hemmt Prozesse, die zur Progression der Atherosklerose führen, wie beispielsweise eine erhöhte lhrombo- zytenaggregation, Endotheldysfunktion, Entzündung und Zunahme der Proliferation glatter Muskelzellen in der Gefäßwand, Anlagerung von Monozyten an die Gefäß- wand und Aufnahme von oxidiertem LDL in die Gefäßwand. Vitamin E bewirkt dies durch seine antioxidative Aktivität und die Beeinflussung der Aktivität verschiedener Enzyme (darunter Proteinkinase-C*, Cyc- looxygenase-2*, 5-Lipooxygenase*, eNOS*, NADPH-Oxidase*, Superoxiddismutase, Phospholipase A2*) und die Modulation der  Genexpression  von  Molekülen (wie z. B. Integrinen*, Selectinen*, Zytokinen*, Cyclinen*), die in der Pathophysiologie der Atherosklerose eine Rolle spielen. Zudem verhindert Vitamin E die durch oxidiertes LDL-Cholesterin verursachte Zellapoptose in der Gefäßwand. Tocotrienole und γ-Tocopherol senken den Triglycerid- und Cholesterinspiegel und hemmen die lhrom- bozytenaggregation. Vitamin E kann zur Senkung des Blutdrucks beitragen, u. a. bei Diabetikern. In Tiermodellen für Blut- hochdruck wurde nachgewiesen, dass (unter anderem) α-Tocopherol und γ-Tocotrienol blutdrucksenkend wirken – u. a. dadurch, dass sie den oxidativen Stress verringern und die Aktivität von eNOS erhöhen, wodurch sich die endothelbedingte Vasodilatation ver- bessert. In einer Humanstudie erhielten 70 Probanden (20-60 Jahre) mit leicht erhöhtem Blutdruck ein Vitamin-E-Supplement (200 IE/Tag über 27 Wochen) oder ein Placebo. Die Vitamin-E-Supplementierung führte zu einer signifikanten Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks um durch- schnittlich 24% bzw. 12,5% (gegenüber -1,6% bzw. -6,2% in der Placebogruppe).

In Tiermodellen für Atherosklerose und kli- nischen Humanstudien wurde untersucht, ob die Erhöhung des Vitamin-E-Status (für gewöhnlich durch Supplementierung mit α-Tocopherol) dazu beiträgt, Herz- Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern (primäre Prävention) oder das Fortschreiten der Krankheit hemmt (sekundäre Präven- tion). In Tierstudien wurde wissenschaft- lich nachgewiesen, dass Vitamin E vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützt, insbesondere wenn vor der histologisch nachweisbaren Atherosklerose mit der Vitamin-E-Supplementierung begonnen wird. In Observationsstudien am Menschen wurden starke Hinweise darauf gefunden, dass Vitamin E (unter anderem α-Tocopherol und γ-Tocopherol) vor Atherosklerose und ihrer Progression schützt. Nach Prüfung klinischer (Interventions-) Studien am Menschen kamen Wissenschaftler zu dem Schluss, dass eine Vitamin-E-Supplementie- rung vermutlich dann am wirksamsten ist, wenn sie in frühen Stadien der Atheroskle- rose, bei sehr langfristiger Supplementierung und in Kombination mit Synergisten wie Vitamin C erfolgt. Dies legt nahe, dass Erwachsene mit Risikofaktoren für Herz- Kreislauf-Erkrankungen (wie z. B. Dyslipi- dämie, Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Tabakkonsum, Adipositas) am meisten von einer Vitamin-E-Supplementierung profitieren.

Eine klinische Studie zeigte zum Beispiel auf, dass eine langfristige Supplementierung (über 6 Jahre) mit Vitamin E (2x 136 IE/ Tag) und Vitamin C (2x 250 mg/Tag) die Progression von Atherosklerose in der Hals- schlagader bei gesunden Versuchspersonen (insbesondere Männern und Rauchern) mit Hypercholesterinämie signifikant verzögert. Aus einer Metaanalyse von Kohortenstudien geht hervor, dass zwischen der Einnahme von Vitamin-E-Ergänzungsmitteln und dem Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (darunter Herzinfarkt und Schlaganfall) zu erkranken, inverse Assoziationen bestehen. In einer systematischen Übersichtsarbeit und Metaanalyse primärer und sekundärer Präventionsstudien war die Vitamin-E- Supplementierung mit einem um 33% geringeren Risiko für einen Herzinfarkt und einem um 9% geringeren Risiko für kar- diovaskuläre Mortalität assoziiert. In einer kürzlich veröffentlichten Studie kamen die Forscher zu dem Schluss, dass eine Vitamin- E-Supplementierung (400-800 IE/Tag über eine Zeit von 0,5 bis 9,4 Jahren) das Risiko für einen (tödlich verlaufenden) Herzinfarkt durchschnittlich um 16-18% verringert.

Metabolisches Syndrom und Adipositas

Das metabolische Syndrom (Insulinresi- stenz-Syndrom, ein Cluster von Risikofak- toren u. a. für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes Typ 2) ist mit oxidativem Stress und niederschwelliger Entzündung assoziiert. Beim metabolischen Syndrom ist der Vitamin-E-Bedarf erhöht, wie aus zwei neueren amerikanischen Studien hervorgeht. Versuchspersonen mit metabolischem Syn- drom hatten zu Beginn der ersten Studie gegenüber gesunden Kontrollpersonen einen niedrigeren Vitamin-E-Status (Plasmaspiegel von α-Tocopherol) und höhere Spiegel von Markern für oxidativen Stress (oxidiertes LDL) und Entzündungen (Interleukin-6 und -10, C-reaktives Protein). Außerdem verbesserte sich der Vitamin-E-Status nach Einnahme eines Nahrungsergänzungs- mittels mit Vitamin E (15 mg natürliches α-Tocopherol) trotz ausreichender Fett- zufuhr weniger gut als in der Kontroll- gruppe, und auch der Vitamin-E-Gehalt in Lipoproteinen war geringer. Die Wis- senschaftler kamen zu dem Schluss, dass die biologische Verfügbarkeit von Vita- min E bei Menschen mit metabolischem Syndrom verringert ist, wobei Vitamin E doch gerade hier besonders notwendig ist, und dass eine tägliche Einnahmemenge über der Adäquaten Einnahme (Adequate Intake AI) ratsam wäre. Oxidativer Stress und (Darm-) Entzündungen sorgen ver- mutlich für eine geringere Aufnahme von Vitamin E aus dem Dünndarm und/oder eine schlechtere Weiterverarbeitung von Vitamin E in der Leber. Die Folgestudie bestätigt, dass das metabolische Syndrom mit einem abgesenkten Vitamin-E-Status einhergeht. Die Wissenschaftler fanden einen erniedrigten Plasmaspiegel und eine Ausscheidung von Vitamin-E-Metaboliten über die Niere – trotz eines „normalen“ α-Tocopherol-Plasmaspiegels (dieser war durch Hyperlipidämie verfälscht). Toco- pherole und Tocotrienole wirken sich auf verschiedene Aspekte des metabolischen Syndroms (oxidativer Stress, Entzündung, Leberverfettung, Insulinresistenz, Dyslipi- dämie, erhöhter Körperfettanteil, erhöhter Blutdruck) günstig aus.

Lebererkrankungen

Vitamin E (Tocopherole/Tocotrienole) hat leberschützende Eigenschaften. Die nichtalkoholische Fettleber (NAFLD, non- alcoholic fatty liver disease) ist die häufigste Lebererkrankung (betroffen sind 10-30% der Erwachsenen in der westlichen Welt), sie wird als eine Manifestation des metabo- lischen Syndroms angesehen. Kennzeich- nend für die NAFLD ist die Einlagerung von Fett in die Hepatozyten (Steatose), ohne dass dabei übermäßiger Alkoholgenuss eine Rolle spielt. Eine zu geringe Aufnahme von Vitamin E aus der Nahrung ist mit starker Leberverfettung assoziiert, im Gegensatz zu einer normalen Vitamin-E-Aufnahme. Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass die Supplementierung mit Vitamin E (400- 800 IE/ Tag) das NAFLD-Krankheitsbild verbessert und die Progression hemmt.

In ca. 15-20% der Fälle progrediert eine nichtalkoholischen Fettleber durch Entzün- dung zur nichtalkoholischen Steatohepatitis (Fettleberhepatitis). Eine nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH, non-alcoholic ste- atohepatitis) verursacht bleibende Schäden und kann zu Leberzirrhose, Leberkrebs und Leberversagen führen. Vermutlich liefert Insulinresistenz den Anstoß zur NAFLD, während oxidativer Stress das Fortschreiten zur NASH bewirkt. Epi- demiologische Studien weisen auf einen erniedrigten Vitamin-E-Status bei Personen mit nichtalkoholischer Steatohepatitis hin. Ein systematischer Review und zwei Meta- analysen von klinischen Studien am Men- schen kommen zu dem Schluss, dass eine Vitamin-E-Supplementierung (400-1000 IE α-Tocopherol pro Tag über eine Zeit von 24 bis 96 Wochen) zu einer signifikanten Besse- rung der NASH führt. Histologische Scores für Steatose, Leberzell-Degeneration (wobei Hepatozyten aufschwellen: ‘ballooning degeneration’), Entzündung und Fibrose verbessern sich signifikant durch Vitamin- E-Supplementierung, dies wurde nach der Untersuchung von Leber-Gewebeproben festgestellt. Vitamin E bessert die nicht- alkoholische Steatohepatitis u. a. dadurch, dass es die Aktivität der Superoxiddismutase steigert und mit Entzündungen, Fibrose und hepatozellulärer Nekrose* und Apoptose in Zusammenhang stehende Gene hemmt. In keiner der Studien wurde über schwerwie- gende Nebenwirkungen einer langfristigen Supplementierung mit hohen Vitamin-E- Dosen berichtet. Nach den Richtlinien der AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases) ist Vitamin E (800 IE/Tag) die Erstbehandlung für eine durch Leberbi- opsie festgestellte NASH-Erkrankung bei Erwachsenen ohne Diabetes mellitus. Die Vitamin-E-Supplementierung von Diabe- tikern mit NASH ist nach Angaben der AASLD wissenschaftlich noch nicht aus- reichend abgesichert. Sowohl Tocopherole als auch Tocotrienole sind bei NAFLD und NASH wirksam. Vitamin E kann gut mit anderen Antioxidantien kombiniert werden, so auch mit Vitamin C. Vitamin E (400-800 IE/Tag) schützt die Leber und unterstützt das Immunsystem bei chronischer Hepatitis B und C.

In einer placebokontrollierten Cross-over- Studie am Menschen führte die Sup- plementierung mit 800 IE natürlichem α-Tocopherol pro Tag (über eine Zeit von 12 Wochen) bei der Hälfte der Proban- den mit Hepatitis C (denen α-Interferon keinen Nutzen brachte) zur Absenkung der ALAT- und ASAT-Spiegel (Marker für die Schädigung der Leber) um 46% bzw. 35%. Nach Abbruch der Vitamin-E- Supplementierung stiegen die ALAT- und ASAT-Spiegel schnell wieder auf die alte Höhe an; sie sanken innerhalb von 6 Mona- ten erneut um 45% bzw. 37%, nachdem die Probanden die Vitamin-E-Supplemen- tierung wieder aufgenommen hatten. Bei verschiedenen (aktiven) Krankheiten (akute und chronische virale Hepatitis, alkoho- lische Steatohepatitis, Hämochromatose*, Morbus Wilson* und Autoimmunhepatitis) kann ein signifikant abgesenkter Vitamin- E-Status vorliegen, wobei eine zusätzliche Einnahme von Vitamin E ratsam ist. Eine neuere tierexperimentelle Studie legt nahe, dass Vitamin E (α-Tocopherol in hoher Dosis) Leberschäden bei durch Exposition gegenüber hepatotoxischen Stoffen hervor- gerufenem, schwerem akuten Leberversagen (mit Nekrose von Hepatozyten, oxidativem Stress und Entzündung) begrenzt.

Diabetes und Diabetesfolgeerkrankungen

Es gibt zahlreiche Studien, aber hier folgen einige:

• Prävention Diabetes Typ 2: Eine große prospektive Kohortenstudie (Insulin Resistance Atherosclerosis Study) verweist auf einen inversen Zusammenhang zwi- schen dem α-Tocopherol-Plasmaspiegel und dem Risiko, Diabetes Typ 2 zu ent- Insbesondere die ausreichende Einnahme von Vitamin E (Komplex) aus der Nahrung ist für die Prävention von Diabetes Typ 2 bedeutsam.
• Progression Diabetes Typ 1: Bei Kindern und Heranwachsenden, die gerade mit Diabetes Typ 1 diagnostiziert worden sind, sorgt die langfristige Supplementierung (über einen Zeitraum von 2 Jahren) mit Vitamin E (15 mg/kg/Tag) und Niacina- mid (25 mg/ kg/Tag) für signifikanten Schutz der noch funktionierenden (Insulin produzierenden) β-Zellen, für die Regeneration von β-Zellen und die Verbesserung der glykämischen Kon- trolle. Die Kombination von Vitamin E und Niacinamid ist wirksamer als die alleinige Anwendung von Vitamin E oder Niacinamid.
• Glykämische Kontrolle: Die Supplemen- tierung mit Vitamin E (Tocopherolen und/oder Tocotrienolen) ab 200 mg pro Tag verringert den Diabetes-assoziierten oxidativen Stress und kann die gly- kämische Kontrolle bei Personen mit Diabetes Typ 2 verbessern, vor allem bei einem erniedrigten Vitamin-E-Status und einer unzureichenden glykämischen
• Kardiale autonome Neuropathie*: Bei Diabetes kann ein (mit oxidativem Stress assoziiertes) Ungleichgewicht zwischen der parasympathischen und sympathischen Nervenaktivität im Herzen entstehen (kardiale autonome Neuropathie). In einer Humanstudie mit 50 Probanden mit Diabetes Typ 2 und kardialer autono- mer Neuropathie erhielt die eine Hälfte über einen Zeitraum von 4 Monaten ein Vitamin-E-Supplement (600 mg/Tag), die andere Hälfte erhielt ein Die Vitamin-E-Supplementierung führte zu einer Verbesserung der kardialen autonomen Neuropathie, wobei der oxidative Stress abnahm und die Plasmaspiegel von Noradrenalin und Adrenalin sanken. Darüber hinaus traten eine signifikante Verbesserung der β-Zellfunktion und der Insulinempfindlichkeit (gemessen mit HOMA: homeostasis model assessment index) und ein signifikanter Abfall des Plasma-Insulinspiegels und des HbA1c- Spiegels ein.

• Diabetische Neuropathie: Die Kombi- nation von Vitamin E (400 mg/Tag) und Nachtkerzenöl (500-1000 mg/ Tag) lindert eine leichte bis mäßige dia- betische Neuropathie, so das Ergebnis einer einjährigen klinischen Studie mit 70

Fruchtbarkeitsstörungen

In der Pathogenese der Sub- und Infertilität bei Männern und Frauen spielt oxidativer Stress eine wichtige Rolle. Außer dass man

– sofern möglich – die oxidativen Stress verursachenden Faktoren wie Übergewicht, Tabakkonsum, Alkohol und andere Noxen vermeidet, kann die Erhöhung der Vitamin- E-Zufuhr (vorzugsweise in Kombination mit anderen Antioxidantien wie Vitamin C, Coenzym Q10, Selen und/oder N-Ace- tylcystein) dazu betragen, die Fruchtbarkeit zu verbessern. Die Supplementierung mit Vitamin E (40 mg/Tag), Vitamin C (80 mg/Tag) und Coenzym Q10 (120 mg/ Tag) über eine Zeit von 6 Monaten führte in einer japanischen Studie bei Männern mit idiopathischer Oligoasthenospermie zu einer signifikanten Verbesserung der Spermienkonzentration und -beweglichkeit. Diese häufigste Ursache der Unfruchtbar- keit bei Männern ist durch eine geringe Spermienkonzentration im Ejakulat und eine verringerte Motilität der Spermien gekennzeichnet. In einer anderen Studie erwies sich die Kombination von Vitamin E (400 mg/Tag) mit dem antiestrogenen Arzneistoff Clomifencitrat (25 mg/Tag) bei Männern mit idiopathischer Oligoas- thenospermie als wirksam, während die alleinige Supplementierung mit Vitamin E keine signifikante Verbesserung brachte. Bei Männern mit Asthenoteratozoospermie (unzureichende Motilität, Fehlbildung der Spermien) führte die Supplementierung mit Vitamin E (400 IE/Tag) und Selen (200 µg/ Tag) über einen Zeitraum von mindestens 100 Tagen bei 55% der Versuchspersonen zu einer signifikanten Verbesserung der Spermienqualität (vor allem der Motilität).

Bei Frauen mit idiopathischer Unfrucht- barkeit führte die Supplementierung mit Vitamin E (400 IE/Tag) in der Prolife- rationsphase des Mentruationszyklus zu einem besseren Wachstum der Gebärmutter- schleimhaut. Ein dünnes Endometrium ist mit einem höheren Risiko für (idiopathische) Unfruchtbarkeit assoziiert.

Neurodegenerative Erkrankungen

Vitamin E schützt das Nervensystem; ins- besondere γ-Tocopherol und Tocotrienole haben neuroprotektive Eigenschaften. Eine ausreichende Einnahme aller Vitamin- E-Verbindungen (und nicht nur die von α-Tocopherol) bzw. ein guter Vitamin-E- Status tragen zur Prävention der alters- bedingten Verschlechterung kognitiver Fähigkeiten und von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) und Chorea Huntington bei. In einer großen prospektiven Studie (508.334 Männer, Frauen) hatten Personen, die zehn Jahre oder länger regelmäßig ein Vitamin-E- Supplement einnahmen, ein um über 50% verringertes Risiko, an ALS zu sterben, als Personen, die kein Vitamin-E-Supplement einnahmen.

Weitere Anwendungsgebiete von Vita- min E

Die Literatur zeigt, dass der Bereich von Vitamin E sehr breit ist. Andere Anwen- dungsgebiete sind:

• Zyklische Mastalgie
• Dysmenorrhoe
• Endometriose
• (Post)Menopause
• Schwangerschaft
• Polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS)
• Chronisches Nierenversagen, Hämodialyse
• Osteoporose
• Sarkopenie
• COPD
• Altersbedingte Makula- Degeneration
• Katarakt (Grauer Star)

Minimale und maximale Vitamin-E- Einnahme

Die europäische adäquate Einnahme (Adequate Intake, AI) für Vitamin E (α-Tocopherol) beträgt in den Altersgruppen 1-2 Jahre: 6 mg/Tag, 3-9 Jahre: 9 mg/Tag, über 10 Jahre: 11 mg/Tag (Mädchen, Frauen) bzw. 13 mg/Tag (Jungen, Männer). Der AI-Wert ist ein Mindest-Schätzwert für die Tagesdosis α-Tocopherol, die erforderlich ist, um Vitamin-E-Mangelsymptome (Anämie, verminderte Widerstandskraft, Retinitis pigmentosa*, neuromuskuläre und neuro- logische Symptome wie z. B. Ataxie*), die terminalen Stadien einer Defizienzkrank- heit, zu verhindern. Ein schwerer Vitamin- E-Mangel, der nahezu niemals vorkommt, führt zur neurodegenerativen Krankheit AVED (Ataxia with Vitamin E Deficiency, Vitamin-E-Mangel-Ataxie). Die AI verhin- dert terminalen Vitamin-E-Mangel, ist aber weitaus nicht die optimale Menge, um die Alterung zu hemmen und als Prävention gegen (altersbedingte) Krankheiten, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und Diabetes zu wirken. Bei Malabsorption von Vitamin E (u. a. bei Cholestase*, Zöliakie, zystischer Fibrose) und bei Ausdauersport ist eine höhere Einnahmemenge von Vitamin E erforderlich. Zudem steigt der Vitamin- E-Bedarf an, wenn mehrfach ungesättigte Fettsäuren verzehrt werden (mindestens 0,5-0,8 mg Vitamin E pro Gramm mehrfach ungesättigte Fettsäuren). Die unbedenk- liche Obergrenze (UL, Upper Limit) für die Einnahme von α-Tocopherol beträgt in den Altersgruppen 1-3 Jahre: 100 mg/ Tag, 4-6 Jahre: 120 mg/Tag, 7-10 Jahre: 160 mg/Tag,11-14  Jahre: 220 mg/Tag,  15-17 Jahre: 260 mg/Tag, über 18 Jahre: 300 mg/ Tag. Diese Werte sind jedoch nicht durch harte wissenschaftliche Fakten belegt, wie der UL für (gesunde) Erwachsene in den Vereinigten Staaten von Amerika zeigt, wo ein UL von 1.000 mg/Tag (1.500 IE natürliches α-Tocopherol) gilt.

Sicherheit

Vitamin E ist geringfügig toxisch.

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Die Sägepalme hat dunkelrot gefärbte Früchte, aus denen Sägepalmextrakt gewonnen wird.

Die Sägepalme (Serenoa repens) wird seit Jahrhunderten verwendet, sowohl als Zutat in Lebensmitteln als auch als Heilpflanze und wird für ihre verschiedenen wohltuenden Wirkungen gelobt. Dieser Pflanzstoff ist eine klinisch geprüfte und wirksame Behandlung für die Symptome von gutartiger Prostatavergrößerung (benigne Prostatahyperplasie oder kurz BPH). In den Vereinigte Staaten gehören Präparate mit Sägepalme deswegen zu den meistverkauften pflanzlichen Nahrungsergänzungsmitteln. Auch in Italien und Deutschland wird dieses pflanzliche Therapeutikum bei gutartiger Prostatavergrößerung eingesetzt.¹

Sägepalme hilft bei Nykturie (nächtlichem Harndrang, nächtlichem Wasserlassen) und kann sowohl eine Erleichterung und eine gute Nachtruhe als auch Prävention von Prostata-Problemen bieten.^2,3,4,5,6 Studien sind bezüglich der Ergebnisse jedoch nicht eindeutig. Hier erfahren Sie, warum dies so ist und welche Sägepalmenpräparate tatsächlich effektiv sind.

Prostatavergrößerung

Als benigne Prostatahyperplasie (BPH) wird eine gutartige Vergrößerung der Prostata (Vorsteherdrüse) durch Vermehrung ansonsten unauffälliger Zellen bezeichnet.⁷ Zu einer BPH kommt es gewöhnlich bei Männern ab dem 50., manchmal sogar dem 40. Lebensjahr. Die Vergrößerung der Prostata ist eine Alterserscheinung, ein langsamer biologischer Prozess, der schon mit 30 Jahren anfängt. BPH wird bei mehr als 40% der Männer in ihren 50er Jahren und bei fast 90% der Männer in ihren 80er Jahren festgestellt.⁸ In der Schulmedizin wird neben Alphablocker oft Finasterid als Prostatamedikament verschrieben.⁹ Die Sägepalme zeigt im Vergleich zu Finasterid eine ähnliche Verbesserung der Symptome und des Flusses im Urin und ist mit weniger unerwünschten Behandlungsereignissen verbunden.¹⁰

Symptomen der gutartigen Prostatavergrößerung

Die Symptomen dieser gutartigen Drüsenvergrößerung sind:

• Häufiger Harndrang, vor allem nachts (Nykturie)
• Anfangsschwierigkeiten beim Wasserlassen
• Schwächerer Harnstrahl bei gleichzeitig erhöhtem Harndrang
• Restharngefühl (keine vollständige Entleerung der Blase)
• Nachtropfen des Urins nach dem Wasserlassen.

Nykturie und nächtlicher Harndrang

Nykturie, mehrfaches Wasserlassen während der Nacht, ist eine häufige Beschwerde von BPH-Betroffenen. In 9 Studien einer Cochrane Review, die über Nykturie-Ergebnisse berichteten, reduzierten Sägepalmepräparate die Nykturie um 25 Prozent im Vergleich zu Placebo.⁸

Phytosterole in der Sägepalme

Die olivenähnlichen Früchte der Sägepalme enthalten, neben fettem Öl mit freien Fettsäuren, Flavonoiden, einem sauren Polysaccharid und ätherischem Öl, pflanzliche Hormone – die sogenannten Phytosterole. Insbesondere die Substanz beta-Sitosterol, ein Phytoestrogen, spielt unter ihnen eine Rolle. Es gibt Hinweise darauf, dass beta-Sitosterol in den männlichen Hormonhaushalt eingreift und die Bildung vom androgenen Hormon Dihydrotestosteron (DHT) hemmt.^11,12 DHT  entsteht mithilfe des Enzyms 5-Alpha-Reduktase aus Testosteron und wird mit der Entwicklung einer gutartigen Prostatavergrößerung (benigne Prostatahyperplasie) assoziert.¹³

In Studien, in denen Menschen mit einer gutartigen Prostatavergrößerung eine Ergänzung mit unter anderem Sägepalme und beta-Sitosterol und eine Kontrollgruppe ein Placebo erhielt, erzielte die Gruppe mit Prostataproblemen oder -beschwerden, die die Ergänzung erhielten, besser. Im Vergleich zu Placebo führt die Anwendung von Sägepalme zu einer statistisch signifikanten Verbesserung der Harnprobleme bei Männern mit Symptomen, welche die unteren Harnwege betreffen.^14,15,16

Wirkungsmechanismus, Qualität und Dosierung

Der Wirkungsmechanismus der Sägepalme ist noch immer nicht vollständig verstanden. Einige der vorgeschlagenen Mechanismen umfassen entzündungshemmende Aktivität,¹⁷ blockierte Umwandlung von Testosteron zu Dihydrotestosteron^18,19 und Prostata-Epithel-Involution (Schrumpfung) ähnlich wie die Wirkung des Arzneimittels Finasterid.²⁰ Dies trägt wahrscheinlich dazu bei, dass es trotz vieler Studien über die Sägepalme unterschiedliche Ergebnisse gibt. Dazu kommt noch, dass es kein standardisiertes Sägepalmenpräparat gibt. Die Wirksamkeit dieser Präparate hängt davon ab, welche Wirkstoffe enthalten sind (Kombinationspräparate mit verschiedenen Heilkräutern sind oft besser), wie hoch diese Substanzen dosiert werden und auf welche Extraktionsart sie aus der Pflanze gewonnen wurden.²¹

Wenn Sie Sägepalmenpräparate einsetzen, entscheiden Sie sich am besten für hochwertige Produkte mit synergistischen Stoffen. Das Sägepalmenextrakt sollte 45% Fettsäuren enthalten. Die Dosierung mit einer signifikanten Wirkung in klinischen Studien betrug 320 mg Sägepalmenextrakt (160 mg zweimal täglich oder 320 mg einmal täglich). Höhere Dosierungen, wie 480 mg, wurden in einer sechsmonatigen Dosierungsstudie nicht als wirksamer erwiesen.²²

Kombination mit Lycopin und Selen

Sägepalme wird mit anderen natürlichen Verbindungen wie Lycopin und Selen kombiniert, um ihre therapeutische Aktivität bei einer gutartigen Prostatavergrößerung zu maximieren. Tierstudien zeigten, dass diese Kombination Übergewicht und Wachstum der Prostata signifikant verringerte und bei der Behandlung von BPH nützlich sein könnte.²³ Humanstudien zeigten, dass diese Kombination bei der Behandlung von sowohl chronischer Prostataentzündung (prostatic chronic inflammation oder PCI) als auch hormonabhängigem Prostatawachstum erfolgreich eingesetzt werden kann.^24,25,26,27 Qualitätsergänzungen mit Sägepalme werden häufig mit Zink kombiniert, da viele Männer mit Prostataproblemen auch einen Mangel an Zink haben.²⁸

Safran und Kurkumin

Manche Sägepalmenpräparate enthalten auch Safran. Safran wird seit mehr als 3.000 Jahren in der traditionellen Medizin verwendet. Eine italienische Studie legte nahe, dass Verbindungen, die in dem goldorangenen Gewürz gefunden werden, Prostatakrebsbetroffenen Hoffnung geben können. Die Studie konzentrierte sich auf Crocine, ein Carotinoid in Safran, Crocus sativus L., und eine Verbindung, Crocetin Ester, die unser Magen-Darm-Trakt produziert, nachdem wir Safran konsumieren. Die Forscher berichteten, dass Safran und Crocin Antikrebsaktivität zeigen und einen Stillstand des Zellzyklus in Prostatakrebszellen fördern.²⁹  Safran könnte auch in Bezug auf die Vorbeugung von Prostatakrebs interessant sein. Studien in Tiermodellen und mit kultivierten menschlichen malignen Zelllinien haben Antitumor- und Krebsvorbeugungsaktivitäten von Safran und seinen Hauptbestandteilen gezeigt.³⁰

Kurkumin bietet viele Vorteile zur Unterstützung der Gesundheit der Prostata, insbesondere bei gesundheitlichen Problemen im Zusammenhang mit Alterung und Entzündung. Die Phytochemikalien und Antioxidantien des Kurkumins unterstützen die Entzündungsreaktion des Körpers und die Bekämpfung von Infektionen und Alterung. Viele Menschen nehmen Kurkuma gegen Prostatitis und BPH ein. Indien hat eine sehr niedrige Rate von Prostatakrebs, die nahrungsbezogen zu sein scheint, da die indische Ernährung reich an Kurkuma und anderen pflanzlichen Lebensmitteln ist.³¹ Eine Studie des chemopräventiven Potenzials von Kurkumin beschrieb es als eine bekannte natürliche Verbindung, die ein therapeutisches Potenzial für Prostatakrebs zeigt. Curcumin ist eine ungiftige Alternative zur Vorbeugung, Behandlung oder Co-Behandlung von Prostatakrebs, so die Schlussfolgerung der Forscher.³²

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Es ist eine alte Volksweisheit, dass die Gesundheit im Darm beginnt. Seit dem letzten Jahrhundert ist bekannt, dass symbiotische Mikroorganismen eine große Rolle im Darm spielen. Diese Rolle ist jedoch nicht auf die Gesundheit des Darms beschränkt, sondern erstreckt sich auch auf unseren allgemeinen Gesundheitszustand. So helfen nützliche Darmbakterien der Vergärung durch Fermentation, sie schützen vor pathogenen Bakterien und stimulieren die Entwicklung des Immunsystems.¹ Nutzmikroorganismen oder „Probiotika“ werden immer häufiger eingesetzt, um diesen Darmbewohnern zu helfen. Oft kombiniert man sie mit Präbiotika, welche die Probiotika unterstützen. Präparate mit beidem werden Synbiotika genannt. Sie werden bei einem gestörten Gleichgewicht zwischen den Bakterienarten im Darm (Dysbiose) und zur Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten eingesetzt.

Hier erfahren Sie alles Wichtige zu Probiotika und Präbiotika, von den Einsatzgebieten bis hin zur klinischen Anwendung.

Definitionen

• Probiotika: Nützliche Bakterien in der Ernährung oder in Nahrungsergänzungen, deren Verzehr die Darmflora stärkt oder verbessert und die das mikrobielle Gleichgewicht im Darm günstig beeinflussen. Die Weltgesundheitsorganisation WHO definiert Probiotika als: „lebende Mikroorganismen, die – in ausreichender Menge verabreicht – dem Wirtsorganismus einen gesundheitlichen Nutzen bringen.“ Probiotika („fürs Leben“) verdanken ihren Namen den Antibiotika („gegen das Leben“).
• Präbiotika: Substanzen, die als Nahrung der nützlichen Mikroben dienen und durch Vermehrung dieser Bakterien zur Gesunderhaltung beitragen. Auch Prebiotika
• Synbiotika: Koloniebildende Nahrungsergänzungsmittel die eine Kombination von Prä- und Probiotika enthalten.
• Dysbiose: Die qualitativen und quantitativen Veränderungen der Darmflora, ihrer Stoffwechselaktivität und ihrer lokalen Verteilung; ein gestörtes Gleichgewicht zwischen den Bakterienarten im Darm, wodurch sich pathogene Keime negativ auf die Gesundheit des Wirts auswirken und systemische Erkrankungen gefördert werden.
• Mikrobiota: Auch: Darmflora oder Intestinalflora. Die Gesamtheit der Mikroorganismen (Bakterien, Hefen und Pilzen) im Darm, die entscheidend für die immunologische, hormonelle und metabolische Homöostase ihres Wirts sind.

Hintergrund

Die Idee, Probiotika anzuwenden kommt von dem russischen Nobelpreisträger Ilja Metschnikow (1845-1916), dem Vater der natürlichen Immunität, der am Anfang des 20. Jahrhunderts den Einsatz von milchsäureproduzierenden Bakterien, wie sie in Joghurt, Kefir und Sauermilch vorkommen, befürwortete, um schädliche Bakterien zu verdrängen und so der Lebensverlängerung zu dienen. Seine Annahme basierte auf der Tatsache, dass Menschen schon seit Jahrhunderten große Mengen an fermentierten Lebensmitteln wie Sauerkraut, Joghurt und Käse konsumieren. Diese fermentierten Lebensmittel enthalten Nährstoffe und Bakterien, die einen positiven Einfluss auf unsere Gesundheit haben. Länder wie Bulgarien, wo pro Tag und Person mindestens ein halber Liter Joghurt verbraucht wird, sind bekannt für den hohen Prozentsatz an Menschen, die ein überdurchschnittlich hohes Alter erreichen (über 100 Jahre). Metchnikoffs Theorie wurde 1989 wiederentdeckt und erhielt seitdem medizinische Aufmerksamkeit.² Um die Zusammensetzung der Darmflora zugunsten einer potenziell besser heilenden Lebensgemeinschaft aus Bakterien zu manipulieren, wurde 1995 das Konzept der Präbiotika eingeführt.³ Probiotika sind mikrobielle Spezies, die in kontrollierten Studien gezeigt haben, gesundheitliche Vorteile zu erzielen.⁴

Ein Beispiel von Probiotika: Lactobacillus acidophilus. Bild durch Mogana Das Murtey und Patchamuthu Ramasamy [CC BY-SA 3.0] via Wikimedia Commons

Magen-Darm-Trakt

Die Hauptfunktionen des Verdauungstraktes sind die Aufnahme und Verdauung von Nahrung, die Aufnahme von Nährstoffen und die Ausscheidung von Abfallstoffen. Der Magen-Darm-Trakt spielt allerdings auch im Immunsystem eine wichtige Rolle. Er ist mit 250 bis 400 m² die zweitgrößte Kontaktfläche (nach den Atemwegen) zwischen Organismus und Umwelt und daher einer der primären Wege, auf dem wir Pathogenen ausgesetzt sind.⁵ Deswegen befindet sich der größte Teil, Schätzungen nach mehr als 70%, der antikörperproduzierenden Zellen in der Darmschleimhaut (GALT, von engl. gut associated lymphoid tissue: darmassoziiertes lymphatisches Gewebe).

Darmbakterien

Seit frühem Leben ist unser Körper von einer Vielzahl von Mikroben besiedelt. Dieser Kolonisierungsprozess fängt an, wenn das sterile Baby sich durch den Geburtskanal bewegt und orale Inokulation durch mütterliche vaginale Mikrobiota erhalt.⁶ Er führt zu einem komplexen und dynamischen Ökosystem im Magen-Darm-Trakt mit einer vielfältigen Sammlung von Mikroorganismen. Diese Mikroorganismen gehören entweder zur residenten intestinalen Mikrobiota oder zu der transienten Flora, die durch die Nahrungsaufnahme aus der Umwelt aufgenommen wird und nur vorübergehend im Darm verbleibt.

Da das Wachstum von Mikroorganismen im Dünndarm vom schnellen Transit des Inhalts (3-5 Stunden) und der Sekretion von Galle und Pankreassaft begrenzt wird, befindet sich der Großteil der Mikrobiota im Dickdarm.⁷

Wissenschaftler sind sich über die Zahl der Bakterienarten im Darm nicht einig, weil viele davon bis heute nie isoliert, kultiviert und charakterisiert wurden. Während es große Unterschiede zwischen einzelnen Menschen gibt, variieren die Zahlen der im Darm angetroffenen Bakterienarten von 500-1.000 mit einem Gesamtgewicht von 1-2 kg.^7-9 Vorwiegend sind sie strikte Anaerobier – Bakterien, die in Sauerstoff-freiem Milieu leben können oder müssen.¹⁰

Rolle der Darmbakterien

Die Hauptrolle der Darmflora besteht darin, durch Fermentation Energie aus diätetischen Kohlenhydraten zu gewinnen, die nicht im oberen Darm verdaut werden.¹¹ Neben ihrer Rolle in der Fermentation trägt die Dickdarmmikrobiota auf verschiedene Weise zur Gesundheit des Wirts bei:

• Barrierefunktion. Sie handhabt die Integrität der Schleimhautbarriere, die verhindert, dass pathogene Bakterien in den Magen-Darm-Trakt eindringen.¹²
• Schutzfunktion: Zusammen mit dem Darmimmunsystem sind residente Bakterien im Stande eine Schutzfunktion auszuüben, indem sie nicht-spezifische antimikrobielle Substanzen wie kurzkettige Fettsäuren oder Wasserstoffperoxid sezernieren, während sie andere Toxine mit sehr engen Abtötungsbereichen, wie Bakteriozinen, produzieren.^13-17
• Die Darmbakterien sind an der Synthese von B-Vitaminen – B₁, B₂, B₅, B₆, Biotin (B₈) Folsäure (B₉), B₁₂ – und Vitamin K beteiligt.^18,19
• Verstoffwechselung von Xenobiotika (körperfremden chemischen Verbindungen, wie Pestiziden und Arzneimitteln).¹¹

Bakteriengleichgewicht im Darm

In der Evolution haben sich im Menschlichen Darm einige symbiotische Wirt-Bakterien-Assoziationen entwickelt. Im Alter von ungefähr 3 Jahren hat die Darm-Mikrobiota eine Zusammensetzung und Diversität erreicht, die ähnlich der von Erwachsenen ist. Eine gesunde mikrobielle Flora zeichnet sich durch eine gute Balance zwischen Symbionten (Mikroorganismen mit gesundheitsfördernden Eigenschaften wie Lactobacillus und Bifidobacterium), Kommensalen (Mikroorganismen, die weder gut noch schlecht für die Gesundheit des Wirts sind) und Pathobionten (potentielle Pathogene wie Clostridium) aus.^20-22

Obwohl unsere Darm-Mikrobiota relativ stabil ist, ist sie während unseres gesamten Lebens anfällig für Variationen durch Ernährung, Schwangerschaft und andere Umwelteinflüsse. Auch Krankheit, psychischer und physischer Stress, Reisen oder die Einnahme von Medikamenten wie Antibiotika können zu Unausgewogenheiten in unserer Darmflora, einer Dysbiose, führen.²³

Dysbiose

Eine Dysbiose wird definiert als die qualitativen und quantitativen Veränderungen der Darmflora, ihrer Stoffwechselaktivität und ihrer lokalen Verteilung.²⁴ Antibiotika, die das Gleichgewicht der normalen Flora stören, können sowohl eine Infektion durch exogene Pathogene als auch ein Überwachsen durch endogene Pathogene begünstigen.¹⁹

Obwohl Wissenschaftler sich nicht einig darüber sind, ob eine Dysbiose die Ursache oder die Folge von Krankheiten ist, gibt es eine starke Assoziation zu der Pathogenese (Entstehung und Entwicklung einer Krankheit) vieler entzündlicher Erkrankungen, sowie chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oder CED (englisch: inflammatory bowel disease, IBD), Autoimmunkrankheiten, Infektionen und selbst Krebs (Brust, Dickdarm).^25-31

Für die Behandlung einer Dysbiose untersuchen Forscher zurzeit nicht nur orale Probiotika, sondern auch Stuhltransplantationen (fäkalen Mikrobiomtransfer, FMT), um mit den transplantierten Mikroben (Spenderflora) die Darmflora des Empfängers wieder in Balance zu bringen. Obwohl dies eine interessante Entwicklung ist, wird FMT im Rahmen dieses Artikels nicht behandelt.

Dysbiose: Symptome und Krankheiten

Eine Dysbiose wird oft von (Magen-Darm-) Beschwerden begleitet:

• Flatulenz
• Blähungen
• Bauchschmerzen,
• Krämpfe
• Verstopfung
• Durchfall

Auch ein chronischer Mundgeruch (Halitosis) und eine Anfälligkeit für Infektionen durch die reduzierte Barrierefunktion der Darmwand (geschädigte / undichte Darmschleimhaut oder Leaky gut – auf Deutsch: „leckender Darm“) werden mit einer Dysbiose assoziiert.

Eine Dysbiose ist bisher mit über 25 Krankheiten oder Syndromen verbunden. In der Literatur findet man Hinweise auf:

• Candidiasis
• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) (Englisch: Inflammatory bowel disease, IBD):
  • Morbus Crohn
  • Colitis ulcerosa
• Reizdarmsyndrom (RDS)
• Rezidivierende Clostridium-Difficile-Infektion (CDI) (krankenhaus/antibiotika-assoziierte Durchfallerkrankung)
• Kolorektalen Krebs
• Allergie / Atopie (ein Art Überempfindlichkeit)
• Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)
• Diabetes Typ 1 und Typ 2
• Adipositas^32,33

Andere Krankheiten die potentiell in Beziehung zu einer Dysbiose stehen, sind:^{12,21,24,32,34-37}

Probiotika

Probiotika sind transiente Symbionten, die nur kurz (ein paar Wochen) im GI-Trakt bleiben. In dieser Zeit sind sie in der Lage, die Darm Mikrobiota positiv zu beeinflussen.

Die therapeutischen Effekte werden über drei Mechanismen bewirkt:

• Modulation des Gehalts der Darm-Mikrobiota
• Aufrechterhaltung der Integrität der Darmbarriere und Verhinderung der bakteriellen Translokation (Ortsveränderung)
• Modulation der lokalen Immunantwort durch das darmassoziierte Immunsystem.³⁸

Probiotische Organismen interagieren auf vielen Ebenen mit dem Immunsystem, einschließlich Zytokinproduktion, Proliferation von mononukleären Zellen, Makrophagen-Phagozytose und Abtötung, Modulation von Autoimmunität und Immunität gegen bakterielle und protozoische Pathogene.^39-42

Die Wirkungen von Probiotika sind weitgehend stammspezifisch. Dies bedeutet, dass jeder Stamm seine eigene gesundheitsfördernde Wirkung hat. Einige Beispiele davon finden Sie in der Tabelle.

Präbiotika

Präbiotika sind unverdauliche Substanzen, die zur Gesunderhaltung beitragen, indem sie selektiv das Wachstum gutartiger Bakterien im Darm stimulieren. Effektive Präbiotika erreichen den Dickdarm und dienen als Futter für eine limitierte Gruppe von Mikroorganismen, die klar identifizierte, gesundheitsfördernde Eigenschaften aufweisen. Die Nahrungsmittelbestandteile, die diesen Kriterien am besten entgegen kommen, sind in Oligosacchariden, Zuckermoleküle aus mehreren Monosacchariden (Einfachzuckern), vorhanden. Dazu gehören Inulinen und ihre Derivate, die Fructooligosacchariden. Diese Kohlenhydrate mit niedrigem Molekulargewicht kommen natürlich in Artischocken, Zwiebeln, Chicorée, Knoblauch, Lauch und in geringerem Maße in Getreide vor. Andere Oligosaccharide wie Raffinose und Stachyose sind die Hauptkohlenhydrate in Bohnen und Erbsen.¹

Die Einnahme von Präbiotika kann die Darmmikrobiota signifikant modulieren, indem diese die Anzahl spezifischer Bakterien erhöhen und so die Zusammensetzung der Mikrobiota verändern. Es wurde gezeigt, dass sie das Wachstum von endogenen Bifidobakterien stimulieren, die nach einer kurzen Ernährungsperiode in menschlichen Fäkalien vorherrschen. Darüber hinaus modulieren diese Präbiotika den Fettstoffwechsel, höchstwahrscheinlich über Fermentationsprodukte.³

Klinische Anwendung

Die klinische Verwendung von Probiotika sollte sich darauf konzentrieren, den probiotischen Stamm und den Zustand, für den er in klinischen Studien Vorteile gezeigt hat, aufeinander abzustimmen.⁴³

Für die Wirksamkeit von Probiotika und Präbiotika müssen diese gegen Magensäure und Galle resistent sein, sodass sie tatsächlich die Bereiche des Darms erreichen können, wo sie wachsen bzw. ihre Futterfunktion erfüllen können. Die Kapseln von Nahrungsergänzungen mit Probiotika sollten deswegen magensaftresistent sein.⁴⁴

Nicht jeder Bakterienstamm eines Probiotikums kolonisiert den Darm. Trotzdem können gesundheitsfördernde Wirkungen da sein. So fanden Forscher heraus, dass bestimmte Probiotika nicht die gesamte bakterielle Zusammensetzung des Darms veränderten, sondern signifikante Veränderungen in der Herstellung von Enzymen, die am stärksten am Kohlenhydratmetabolismus beteiligt sind, verursachten. Da diese Veränderungen mit dem Konsum dieser Probiotika zusammenhängen und daher vorübergehend sind, ist für einen Langzeiteffekt ein kontinuierlicher Konsum erforderlich.⁴³

Dosierung und Sicherheit

Erfolgreiche therapeutische Dosierungen in klinischen Studien variierten zwischen 10⁷-10¹² kbE* / Tag. In einigen Open Label Studien wurden sogar 3,6 Billionen kbE / Tag verabreicht. Bei Kindern zwischen 6 und 36 Monaten waren Dosierungen von 10⁷-10¹⁰ kbE / Tag erfolgreich. Dies sind relativ kleine Mengen, wenn man bedenkt, dass 1 Milliliter im Dickdarm 10¹⁰-10¹² kbE enthält.

Die besten Ergebnisse wurden bei den höchsten Dosen erzielt. Diese Dosierungen führten nicht zu Nebenwirkungen und Komplikationen und erwiesen sich als sicher (Bei Kindern wurden sogar 2 Billionen kbE / Tag ohne Probleme verabreicht).^45-49

*Eine koloniebildende Einheit (KBE oder KbE, englisch colony forming unit, CFU) ist eine Größe, die bei der Quantifizierung von Mikroorganismen eine Rolle spielt, und zwar wenn die Lebendzellzahl von Mikroorganismen in einem Material auf kulturellem Weg bestimmt wird.

Für die meisten Populationen gilt der probiotische Verzehr als sicher und die Komplikationen als selten. Probiotika haben daher das Prädikat „Generally Recognized as Safe“ (GRAS oder auf Deutsch „allgemein als sicher anerkannt“) und sind auch für gefährdete Gruppen wie Kinder, Schwangere und ältere Menschen unbedenklich.^38,50-52 Nebenwirkungen sind ungefährlich und vorübergehend und sind auf Blähungen beschränkt.⁴³

Indikationen

Probiotika zeigten eine therapeutische Wirkung bei:

• Allergien
• Antibiotika
• Durchfall
  • Antibiotika assoziierter Durchfall
  • Clostridium difficile assoziierte Durchfall
  • Infektiöser Durchfall mit akutem Beginn
  • Strahlungsinduzierter Durchfall
• Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren
• Reizdarmsyndrom
• Entzündlichen Darmerkrankungen
  • Colitis ulcerosa
  • Pouchitis
  • Möglicherweise auch Morbus Crohn (Crohn-Krankheit)
• Lebererkrankungen
• Diabetes Typ 2 und dem metabolischen Syndrom
• Infektionen der oberen Atemwege
• Rheumatoider Arthritis
• Urogenitalen Infektionen bei Frauen
• Zystischer Fibrose

Kontraindikationen

Kontraindikationen sind kritische Krankheiten, ernsthafte Immunschwäche und akute Pankreatitis.^43,53 Vorsicht soll man bei der Behandlung von Neugeborenen, die vorzeitig oder mit Immunschwäche geboren wurden, walten lassen.⁵⁴

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Ernährungsexperten interessieren sich heute zunehmend für Astaxanthin: Das Xantophyll-Carotinoid ist in der Natur allgegenwärtig. Es wird von Plankton, Algen, einigen Pflanzen, Schimmelpilzen und Bakterien gebildet. Astaxanthin schützt uns vor oxidativem Stress – insbesondere vor dem, der durch Sonnenlicht entsteht und unsere Haut schädigt. Daher ist Astaxanthin gerade jetzt im Sommer ein wichtiger Mikronährstoff:

Was ist Astaxanthin?

Astaxanthin ist ein rosa- beziehungsweise rötliches Farbpigment. Es gehört wie ß-Carotin oder Lutein zur großen Familie der Carotinoide: Carotinoide sind Nährstoffe, die als Antioxidantien bekannt sind. Sie schützen unsere Zellen vor den Angriffen gefährlicher freier Radikale. Die höchste Astaxanthin-Konzentration findet sich in der Natur in der grünen Mikroalge Haematococcus pluvialis. Für diese hat Astaxanthin eine überlebenswichtige Aufgabe: So schützt es Haematococcus pluvialis sobald sie Stress ausgesetzt ist, der mit der Zerstörung ihres Lebensraumes Wasser zusammenhängt: Das sind übermäßige Sonneneinstrahlung und Hitze.

Als Pflanzeninhaltsstoff gelangt Astaxanthin auch in die Nahrungskette. Astaxanthin ist der wichtigste rosarote Farbstoff in Wassertieren wie Lachs, Forelle, Nordseegarnele, Krabbe, Hummer und Flusskrebs. Auch Flamingos verdanken ihre rosa Farbe Astaxanthin. Der Körper des Menschen kann Carotinoide ebenfalls nicht selber herstellen: Wir müssen diese mit der Nahrung aufnehmen.

Astaxanthin ist überlebenswichtig!

Astaxanthin spielt nicht nur eine Rolle als Farbstoff sondern es ist auch wichtig für das Überleben von Wassertieren: Wildlachse etwa werden in Süßwasserflüssen geboren. Sie wandern dann ins Meer, wo sie bis zum Erwachsenenalter leben. Sobald sie geschlechtsreif sind kehren sie zur Fortpflanzung an ihren Geburtsort zurück. Dazu verlassen die Wildlachse das Meer und wandern über eine Woche und ohne Pause ihre Heimatflüsse stromaufwärts. Das ist eine außergewöhnliche Leistung. Ein Mensch müsste 160 km gegen 9 m hohe Wellen stromaufwärts schwimmen, um sie zu erreichen – und das innerhalb einer Woche.

Männlicher Lachs springt über den Damm am Fluss Boyne bei Navan, Co Meath, Irland

Wissenschaftler schreiben die herausragende Ausdauer der Wildlachse der ungewöhnlich hohen Astaxanthin-Konzentration in ihren Muskeln zu: Wildlachs akkumuliert bis zu 40 mg Astaxanthin pro Kilogramm – weil Astaxanthin seine Gewebe vor schädigendem oxidativem Stress schützen kann. Das ist die 8-fache Menge der Astaxanthin-Konzentration in den Muskeln von Zuchtlachs. Zuchtlachse werden mit synthetischem Astaxanthin gefüttert, damit die Farbe des Fleisches appetitlich rosa aussieht und an Wildlachs erinnert.

Astaxanthin ist das mit Abstand wirksamste Antioxidans

Die Forschung an natürlichem Astaxanthin hat bewiesen, dass dieses Molekül die stärksten antioxidativen Eigenschaften aller bekannten Nährstoffe hat. Beim Abfangen freier Radikale ist es 500mal wirksamer als Vitamin E und 40mal wirksamer als ß-Carotin. Bei der Verhinderung der Lipid-Peroxidation ist es 1000fach wirksamer als Vitamin E und 10fach wirksamer als ß-Carotin. Astaxanthin kann aufgrund der besonderen Struktur seines Moleküls überall in unserem Körper hingelangen. Daher hat es vielfältige Wirkungen.

Dank in-vitro und in-vivo Studien mehren sich die Hinweise, dass Astaxanthin unter anderem …

• die Haut vor schädigenden äußeren Einflüssen schützen kann (UV-Strahlen, Umweltschäden) und sie auf die Sonnenexposition im Sommer vorbereitet.^1,2
• die Augen vor Ermüdung durch stundenlange Bildschirmarbeit bewahren³ und altersbedingter Makuladegeneration vorbeugen kann, die zur Erblindung führt.^4,5
• das Herz-Kreislauf-System und unsere geistige Leistungsfähigkeit schützen kann.^6,7,12
• Krebs vorbeugen kann, wie zum Beispiel Blasenkrebs.⁸
• schmerzlindernd wirkt bei entzündlichen Schmerzen, etwa aufgrund von Arthritis.⁹
• die Gesundheit des Verdauungssytems fördert und Magenentzündungen bekämpft.¹⁰
• die sportliche Leistung verbessert und die die Regeneration nach körperlicher Anstrengung fördert.¹¹
• die Fettverbrennung ankurbelt.¹³

Astaxanthin schützt Haut und Augen vor UV-Strahlen.

Zu all dem besteht Forschungsbedarf.  Astaxanthin gilt bereits heute als starkes und vielseitiges Antioxidans, das in der Kombination mit anderen Carotinoiden wie Vitamin E oder Beta-Carotin noch wirksamer ist. Herausragend scheint die Schutzwirkung von Astaxanthin vor UV-Strahlen – denn genau dafür und als Schutz vor Trockenheit wird es von den grünen Mikroalgen Haematococcus pluvialis synthetisiert. So kann Astaxanthin auch in diesem Sommer ein wichtiger Verbündeter für die Gesundheit der Haut und auch der häufig dem Sonnenlicht ausgesetzten Augen sein. Trotz Astaxanthin – Einnahme sollten wir eine  übermäßige Sonnenexposition meiden und auch nicht auf Sonnenschutzmittel verzichten. Dann scheint den vorliegenden Studien zufolge die  tägliche Ergänzung einer sonst ausgewogenen Nährstoffzufuhr mit Astaxanthin dazu beizutragen, dass unsere Haut und die Augen besser mit dem oxidativen Stress fertig werden, der auch bei vernünftiger Sonnenlichtexposition in unserem Körper entsteht.

Wie wir unseren Astaxanthin-Bedarf decken können

Astaxanthin ist ein ausgezeichneter Nährstoff. Doch es genügt nicht, Zuchtlachs zu verzehren, um von den Wirkungen zu profitieren. Die Konzentration von synthetischem Astaxanthin im Muskelfleisch von Zuchtlachs beträgt lediglich 5 mg / kg. Die in wissenschaftlichen Publikationen am meisten empfohlene Astaxanthin-Tagesdosis für den Menschen beträgt aber 2-12mg: Wir müssten täglich mindestens fast ein Pfund Zuchtlachs essen, um diese Menge aufzunehmen. Das ist aber kaum zu schaffen, insbesondere nicht von Veganern oder von Vegetariern. Und die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt gesunden Erwachsenen auch nur 2x pro Woche eine Portion Fisch. Daher kann es bei Bedarf besser sein, eine Astaxanthin-Nahrungsergänzung zu wählen, um die empfohlene Tagesdosis zu erreichen.

Wie sicher ist Astaxanthin?

Die grüne Mikroalge Haematococcus pluvialis wird bereits seit mehr als 10 Jahren für die Nutzung in Nahrungsergänzungsmitteln gezüchtet und ist für den menschlichen Verzehr geeignet: Nahrungsergänzungsmittel mit Astaxanthin werden seit langem in Europa, Japan und in den USA vertrieben. In den USA hat Astaxanthin den GRAS-Status (Generally Recognized As Safe). Allerdings müssen Verbraucher bei gleichzeitiger Einnahme von Arzneimitteln eine mögliche Wechselwirkung mit Astaxanthin berücksichtigen. Für die Einnahme einer Nahrungsergänzung entscheidet der Verbraucher eigenverantwortlich. Je nachdem kann zuvor Rücksprache mit Experten auf diesem Gebiet gehalten werden, insbesondere mit dem Hausarzt, dem Apotheker oder mit einem krankenkassenzugelassenen Ernährungsexperten.

Haematococcus pluvialis ist eine ausgezeichnete Quelle für Astaxanthin.
Bild: Eckhard Völcker. Unter Creative Commons license mit Genehmigung verwendet.

Welche Astaxanthin-Nahrungsergänzung soll man wählen?

Die Herstellung von Astaxanthin ist ein komplexer und teurer Prozess. Die Folge ist, dass natürliches Astaxanthin ein seltener Nährstoff ist, der in kleinen Mengen produziert wird und schwer zu erhalten ist. Zwar bedarf es weiterer Forschung zur Wirksamkeit aber:  vor allem in der Sommerzeit steigt weltweit die Nachfrage nach Astaxanthin, um seine schützende Wirkung gegen die Sonne zu nutzen und dann kann natürliches Astaxanthin knapp werden. Dabei sollte eine Nahrungsergänzung mit Astaxanthin unbedingt stets diese drei Kriterien erfüllen:

• Sie sollte natürlich und aus der grünen Mikroalge Haematococcus pluvialis hergestellt sein. Diese Form ist am effektivsten. Studien, die an Menschen durchgeführt wurden, zeigten keine nachteiligen Auswirkungen in Bezug auf ihren Konsum.
• Die Kultivierung von Haematococcus pluvialis zur Astaxanthin-Gewinnung sollte frei von Umweltgiften, ohne den Einsatz von Kunstlicht, mit reinem Wasser und Mineralien und in einem geschlossenen System erfolgen.
• Nach den meisten Empfehlungen liegt die effektive Ergänzung mit Astaxanthin bei einer täglichen Aufnahme von 4 bis 8 mg. Verbraucher sollten ihr Präparat der Wahl daraufhin überprüfen. Gut ist, wenn die Nahrungsergänzung zusätzlich Vitamin C und Vitamin E liefert, weil diese synergistisch zu Astaxanthin wirken.

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– John Salerno¹, Atsuya Sato²

¹The Salerno Center for Complementary Medicine, New York, USA
²Amino Up Chemical Co., Ltd., Sapporo, Japan

Hintergrund/Ziele

Lyme-Borreliose (LB) ist eine von Zecken übertragene Zoonose, die von bestimmten, der Familie der Spirochäten zuzuordnenden und in wildlebenden Ratten und Vögeln parasitierenden Borrelia spp. ausgelöst wird. Nach den Daten der US-Bundesbehörde CDC (Centers for Disease Control and Prävention, deutsch: Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention) wird die jährliche Zahl der LB-Neuerkrankungen in den USA auf nicht weniger als 20.000 Fälle geschätzt1. Die LB äußert sich anfangs über einige Wochen im Auftreten einer Wanderröte (Erythema Migrans – EM) und grippeähnlicher Symptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, Kopf- und Gelenkschmerzen, wobei eine unterlassene frühzeitige Therapie zu neurologischen Befunden führt. Einige Monate bis Jahre nach der Infektion verursacht die systemische Infektion mit dem Pathogen schwerwiegende Manifestationen an Haut, Gelenken, Muskeln, Herzkreis- laufsystem usw. In vielen Fällen ist eine Antibiotika-Therapie erfolgreich; ihre Wirkung nimmt jedoch mit Fortschreiten der LB ab. Frühere Studien legten nahe, dass AHCC eine vorbeugende Wirkung gegen eine Vielzahl von durch MRSA, Grippevirus und West-Nil-Virus verursachte Infektionen sowie eine Stärkung des Immunsystems aufweist2-4. In der vorliegenden Studie wurde die Wirkung der AHCC-Supplementierung auf LB-Patienten untersucht.

Methodik

In diese Studie wurden zwölf Patienten mit definitiver Diagnose einer initialen oder chronischen LB aufgenommen. AHCC wurde über 8 Wochen mit einer Tagesdosis von 3 g verabreicht. Vor Beginn der Verabreichung und nach 4 und 8 Wochen wurden die Wirkungen von AHCC anhand folgender Punkte bewertet: klinischer Befund (Hautmanifestation/EM, grippeähnliche Symptome, Augenmanifestation, Gelenkmanifestation, Muskelmanifestation, neurologische Manifestation, kardiovaskuläre Manifestation, Nackensteifigkeit und Lymphknotenschwellungen), Eliminierung des Erregers, Blutuntersuchung, immunologische Parameter und Bewertung der Lebensqualität per Fragebogen.

Ergebnisse

Nach 8 Wochen AHCC-Verabreichung besserte AHCC folgende Symptome: grippeähnliche Symptome, Augenmanifestation, Gelenkmanifestation, Muskelmanifestation, neurologische Manifestation und kardiovaskuläre Manifestation. Obwohl bei allen Patienten vor der AHCC-Verabreichung im Serum IgM-Antikörper auf Pathogene nachgewiesen werden konnten, waren sie alle nach 8 Wochen negativ. Darüber hinaus war die Erythrozytensedimentationsrate als Entzündungszeichen signifikant verringert, und der Serumspiegel von Interleukin-8 war ebenfalls um einen signifikanten Betrag zurückgegangen.

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Der Beitrag Wirkungen der AHCC-Supplementierung auf Borreliose-Patienten erschien zuerst auf Foundation OrthoKnowledge.

Riboflavin ist für ein normales Wachstum und eine normale Entwicklung, die Fruchtbarkeit, die physische Leistungsfähigkeit und das Wohlbefinden unverzichtbar. Vitamin B2 unterstützt die Gesundheit von Haut, Nägeln und Haar. Riboflavin gehört zu einer Gruppe von Pigmenten, den Flavinen. Wenn Riboflavin ausgeschieden wird, gibt es dem Urin eine charakteristische hellgelbe Färbung.

Vitamin B2 ist am Fettsäure-, Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsel beteiligt und spielt bei der Energieproduktion eine Schlüsselrolle. Es hat auch eine antioxidative Wirkung. In dieser Eigenschaft unterstützt Riboflavin das Sehvermögen. Da Riboflavin wasserlöslich ist und im Körper nicht gespeichert wird, muss es jeden Tag in ausreichendem Maße zugeführt werden.

Quellen

Milchprodukte, Fleisch, Getreide, Gemüse, Obst.

Anzeichen eines möglichen Mangels

Entzündete Mundwinkel (Cheilitis), trockene Lippen mit Rhagaden, geschwollene und rote Schleimhäute von Mund und Rachen, entzündete Zunge (Glossitis), seborrhoisches Ekzem (vor allem um die Nase und zwischen Nase und Lippen), Blutarmut, Augenbeschwerden (Lichtempfindlichkeit, Brennen, Jucken, Tränen), Depressionen

Indikationen

• Ariboflavinose (Riboflavinmangel); erhöhtes Risiko für Riboflavinmangel, u. a. bei Diabetes mellitus, Herzerkrankungen, Krebs, Malabsorption und Nierendialyse
• Anämie
• Katarakt
• Hyperhomocysteinämie
• Migräne-Prophylaxe
• Hypertonie (bei MTHFR 677TT Genotyp)
• Präklampsie (auch Prävention)
• Karpaltunnelsyndrom
• Hauterkrankungen (Akne, Dermatitis, Ekzem, Geschwüre)
• Lebererkrankungen
• Multiple Sklerose
• Speiseröhrenkrebs

Kontraindikationen

Nicht bekannt

Anwendungshinweise

• Allgemeine therapeutische Dosierung: 25-75 mg/Tag
• Anämie: 25-50 mg/Tag
• Migräne-Prophylaxe: 200-400 mg/Tag (ggf. in Kombination mit Magnesium, Coenzym Q10, Mutterkraut)
• Präklampsie: 25-50 mg/Tag
• Karpaltunnelsyndrom: 25-75 mg/Tag (in Kombination mit Vitamin B6)

Wechselwirkungen

• Riboflavin wirkt mit anderen B-Vitaminen zusammen. Bei Supplementierung mit einer hohen Dosis Riboflavin ist der Einsatz eines Vitamin-B-Komplexes (oder eines Multipräparats mit B-Vitaminen) ratsam.
• Verschiedene Arzneimittel senken den Riboflavin-Status: trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine, die Antibabypille, Antipsychotika, Doxorubicin, Probenecid und Antimalaria-Medikamente. Die zusätzliche Einnahme von Vitamin B2 kann angebracht sein.
• Die Umsetzung von Folsäure in 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF), von Vitamin B6 in Pyridoxal-5-Phosphat (P5P) und von Tryptophan in Niacin ist von Riboflavin abhängig.
• Riboflavin ist für den Eisenstoffwechsel und die Resorption von Eisen, Zink und Calcium bedeutsam.
• Eine hohe Einnahmemenge von Riboflavin kann die antibiotische Aktivität von Streptomycin, Erythromycin, Tyrothricin, Carbomycin und Tetrazyklinen verringern.
• Eine hohe Einnahmemenge von Riboflavin kann die Wirkung von Methotrexat verringern.

Sicherheit

Es sind keine toxischen Wirkungen von Riboflavin bekannt. Eine tolerierbare Höchstaufnahmemenge (UL, upper limit) wurde nicht festgelegt. Eine hohe Dosis Riboflavin führt zu einer (harmlosen) hellgelben Färbung des Urins. Die Supplementierung mit Riboflavin während der Schwangerschaft und Stillzeit ist unbedenklich. Seien Sie wegen der fehlenden Sicherheitsangaben mit hohen Dosen Riboflavin (mehrere Hundert Milligramm pro Tag) zurückhaltend.

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Der Beitrag Vitamin B2 erschien zuerst auf Foundation OrthoKnowledge.

Es gibt 2 Formen von Vitamin B3, nämlich Niacin (Nikotinsäure) und Niacinamid (das Amid der Nikotinsäure). Vitamin B3 gehört zu den wasserlöslichen Vitaminen und nimmt bei der Bildung von zwei der wichtigsten Coenzyme im Körper eine Schlüsselstellung ein: NAD (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid, Coenzym I) und NADP (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat, Coenzym II), die an über zweihundert biochemischen Reaktionen beteiligt sind. Vitamin B3 kann im Körper in begrenztem Maße aus Tryptophan gebildet werden.

Vitamin B3 ist für den Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel und eine große Anzahl Hormone, Neurotransmitter und Enzyme bedeutsam sowie auch für die Energieproduktion in den Zellen. Niacin ist gut für den Blutkreislauf und fördert einen gesunden Cholesterinspiegel. Niacin, nicht aber Niacinamid (das Amid der Nicotinsäure), trägt dazu bei, den Blutspiegel des „schlechten“ LDL-Cholesterins abzusenken, und hebt gleichzeitig das „gute“ HDL-Cholesterin an.

In physiologischen Dosierungen sind Niacin und Niacinamid austauschbar, in höheren Dosierungen haben Niacin und Niacinamid (zum Teil) verschiedene Wirkungen. Niacin wirkt sich günstig auf den Fettstoffwechsel und die Blutlipidspiegel aus (Niacinamid hat diese Wirkung nicht), verursacht eine Erweiterung der Hautgefäße (sog. Flush-Symptomatik), hemmt vermutlich die Blutgerinnung und wirkt durch Absenken des Fibrinogenspiegels und Förderung der Fibrinolyse der Thrombosebildung entgegen. Niacin stellt die endothelschützende Aktivität von HDL-Cholesterin, die bei Diabetes mellitus gestört ist, wieder her.

Quellen

Backhefe, Fleisch, Getreide, Hülsenfrüchte, Saaten, Milch, grüne Gemüsearten, Fisch, Kaffee, Tee

Anzeichen eines möglichen Mangels

Pellagra (bilateraler symmetrischer lichtempfindlicher Hautausschlag, Hyperpigmentierung, entzündete Schleimhäute im Mund, entzündete rote und geschwollene Zunge, starke Speichelbildung, Mattigkeit, chronische Gastritis, Durchfall, Übelkeit, Angst, Depressionen, Kopfschmerzen, Demenz)

Indikationen

• Prävention und Therapie eines Vitamin-B3-Mangels (Vitamin-B3-Mangelerkrankung Pellagra: Dermatitis, Durchfall, Demenz)
• erhöhter Vitamin-B3-Bedarf: Hyperthyreose, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Durchfall
• Dyslipidämie** (Hypertriglyceridämie, niedriges HDL-Cholesterin, hohes LDL-Cholesterin)
• Atherosklerose
• periphere Gefäßkrankheit
• Vasospasmus
• Migräne, prämenstruelle Kopfschmerzen
• Morbus Menière
• Schwindel
• Cholera
• Myokardinfarkt (Primär- und Sekundärprävention)
• Schlaganfall (Prävention)
• Katarakt (Prävention), altersbedingte Makuladegeneration, Glaukom
• Dysmenorrhoe
• Alterungshemmung
• Schizophrenie
• Halluzinationen durch Drogenkonsum
• Alzheimer-Krankheit (auch Prävention)
• altersbedingte Verschlechterung kognitiver Fähigkeiten
• Depressionen
• Reisekrankheit
• Alkoholkrankheit
• Ödem
• Akne
• ADHS (Niacinamid)
• Gelenkentzündung
• hoher Blutdruck
• Prävention Hautkrebs

** nur Niacin (nicht Niacinamid) ist bei Dyslipidämie wirksam

Kontraindikationen

• Überempfindlichkeit gegenüber Vitamin B3
• Lebererkrankungen
• Ulcus pepticum und/oder Ulcus duodeni (Magen- und/oder Zwölffingerdarmgeschwür)
• Gicht
• Alkoholkrankheit
• Sehr niedriger Blutdruck
• Eingeschränkte Nierenfunktion

Anwendungshinweise

• Allgemeine Dosisempfehlung: 100-500 mg/Tag
• Dyslipidämie (Niacin): 500-1500 mg/Tag (maximale LDL-Absenkung bei 2000-3000 mg/Tag)
• Durchfall durch Cholera: 2000 mg/Tag
• Katarakt-Prävention: 100 mg/Tag
• Makula-Degeneration: 500 mg/Tag
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: 1000 mg/Tag
• Diabetes: maximal 1500 mg/Tag (siehe Sicherheit und Nebenwirkungen)

*Vitamin B3 sollte vorzugsweise in Kombination mit einem Vitamin-B-Komplex eingenommen werden (B-Vitamine wirken in hohem Maße zusammen; und auch um einen Anstieg des Homocysteinspiegels bei Niacin-Dosen über 1000 mg/Tag zu verhindern).

Maximale Dosis: 3000 mg/Tag

Wechselwirkungen

• Antibiotika, orale Kontrazeptiva, Isoniazid und Alkohol können den Vitamin-B3-Status negativ beeinflussen. Die zusätzliche Einnahme von Vitamin B3 kann dann angebracht sein.
• Niacin hemmt den Abbau von Antikonvulsiva wie Primidon, Phenobarbital und Carbamazepin, wodurch das Risiko einer Überdosierung und toxischen Wirkung dieser Mittel steigt.
• Eine hohe Einnahmemenge (über 500 mg) Niacin muss bei eingeschränkter Leberfunktion, Erkrankungen der Gallenblase, Asthma, Gicht, Herzrhythmusstörungen, Darmentzündungen, Migräne, einem aktiven Ulcus pepticum und bei Einnahme von Blutdrucksenkern vermieden werden.
• Niacin in hohen Dosierungen (über 500 mg) kann den Blutzuckerstoffwechsel beeinflussen. Diabetiker müssen dies berücksichtigen.

Sicherheit

• Niacin fördert die Insulinresistenz und vermindert die Glucosetoleranz auf dosisabhängige Weise. Der Blutzuckerspiegel bleibt bei Menschen ohne Diabetes meist innerhalb der Normalwerte. Diabetiker sollten eine Maximaldosis von 1,5 Gramm Niacin pro Tag einhalten (bei dieser Dosis ist die Wirkung auf den Blutzuckerspiegel minimal).
• Bei einer Dosis über 50 mg kann Niacin einen „Niacin-Flush“ verursachen mit Rötung von Gesicht, Armen und Brust (manchmal mit leichter Hautschwellung) und einem brennenden, kribbelnden und/oder juckenden Gefühl und manchmal Kopfschmerzen. Diese Symptome halten in der Regel 30 Minuten bis eine Stunde lang an. Diese Reaktion kann heftig sein, ist aber ungefährlich und vorübergehend. Es handelt sich hierbei nicht um eine allergische Reaktion. Dieser Flush kann begrenzt werden, indem man die Dosis allmählich steigert und das Niacin mit einem Vitamin-B-Komplex und Vitamin C kombiniert. Dem Niacin-Flush wird auch mit Quercetin, Luteolin oder Apfelpektin begegnet.
• Niacin in einer supraphysiologischen Dosis verringert die Ausscheidung von Harnsäure, dadurch kann das Risiko hinsichtlich Hyperurikämie und Gicht zunehmen.
• Eine Niacin-Dosis über 3 Gramm pro Tag kann für die Leber toxisch sein (erhöhte Leberfunktionswerte, Gelbsucht) und Magen-Darm-Beschwerden verursachen (Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen, Inappetenz, Blähungen, Durchfall, Magengeschwür).
• Niacin kann eine allergische Reaktion verschlimmern, indem es die Histaminausschüttung stimuliert.
• Eine Niacin-Dosis über 1000 mg pro Tag kann den Homocysteinspiegel signifikant erhöhen. Wenn neben Niacin auch Vitamin B6 verabreicht wird, wird der Anstieg des Homocysteinspiegels verhindert.

Literatur

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10. Hill LJ et al. Meat intake and the dose of vitamin B3 – nicotinamide: cause of the causes of disease transitions, health divides, and health futures? Int J Tryptophan Res. 2017;10:1178646917704662.

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12. Walocko FM et al. The role of nicotinamide in acne treatment. Dermatol Ther. 2017;30(5).

Der Beitrag Vitamin B3 erschien zuerst auf Foundation OrthoKnowledge.

Vitamin B5 (Pantothensäure) ist für das Wachstum, die Fortpflanzung und die normalen physiologischen Funktionen essentiell. Es ist an der Energieproduktion, dem Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsel und der Synthese von Lipiden, Neurotransmittern, Steroidhormonen, Porphyrinen und Hämoglobin beteiligt. Ein guter Vitamin-B5-Status trägt zu gesunder Haut, gesunden Gelenken und einer guten psychischen Verfassung bei. Pantothensäure ist in vielen Nahrungsmitteln enthalten (das griechische „panto“ bedeutet „überall“), jedoch kann der Vitamin-B5-Gehalt in der Nahrung durch die industrielle Verarbeitung, Kochen, Einfrieren und Eindosen stark abnehmen.

Vitamin B5 ist geringfügig toxisch. Die einzige Nebenwirkung, über die nach Einnahme hoher Dosen Vitamin B5 berichtet wurde, ist Durchfall (in diesem Fall ist die Dosis zu verringern). Die wasserlösliche Pantothensäure wird im Körper nicht gespeichert und muss jeden Tag in ausreichendem Maße zugeführt werden.

Quellen

Fleisch, Fisch, Geflügel, Gemüse, Hülsenfrüchte, Eier, Milch.

Anzeichen eines möglichen Mangels

Ekzem, Bauchschmerzen, „Burning-Feet-Syndrom“ (schmerzhaftes, brennendes Gefühl in den Füßen), Depressionen, Müdigkeit, Haarausfall, verminderte Widerstandskraft, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, niedriger Blutdruck, Muskelkrämpfe, Übelkeit, schlechte Koordination.

Indikationen

• Dyslipidämie (Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie)
• Diabetes mellitus (Hemmung vaskulärer Komplikationen)
• Stress, Müdigkeit (Unterstützung der Nebennierenfunktion)
• Rheumatoide Arthritis
• Lupus erythematodes
• Acne vulgaris
• Wundheilung
• Hepatitis A
• Prävention neurologischer Komplikationen bei Malaria (Tierversuch)

Kontraindikationen

• Schwangerschaft und Stillzeit (Sicherheitsangaben fehlen)

Anwendungshinweise

• Allgemeine therapeutische Dosierung: 250-2000 mg/Tag
• Dyslipidämie: 750 mg/Tag
• Rheumatoide Arthritis: 1000-2000 mg/Tag
• Lupus erythematodes: bis zu 10 g/Tag (in Kombination mit Vitamin E)

Wechselwirkungen

• Einzelne B-Vitamine wie Pantothensäure sollten am besten in Kombination mit einem B-Komplex eingenommen werden (Synergie).
• Pantothensäure kann die Wirkung von Acetylcholinesterasehemmern verstärken (durch Stimulierung der Acetylcholin-Synthese).
• Pantothensäure kann die Wirkung von Corticosteroiden verstärken.
• Die Antibabypille kann den Vitamin-B5-Status senken.
• Pantothensäure schützt möglicherweise vor vestibulärer Ototoxizität (Übelkeit, Erbrechen, Schwindelgefühl), einer Nebenwirkung von Streptomycin.
• Pantothensäure kann Nebenwirkungen von Cisplatin (Verschlechterung der Hörfähigkeit) und Valproinsäure (Neuralrohrdefekte, Leberschädigung) Einhalt gebieten (Tierversuch).

Sicherheit

Die Toxizität von Pantothensäure ist äußerst gering. Im Tierversuch wurden bei Dosen bis zu 250 mg/kg/Tag keine Nebenwirkungen beobachtet, ebenso wie in Humanstudien bei Dosen bis 10 Gramm/Tag. Eine tolerierbare Höchstaufnahmemenge für Pantothensäure wurde nicht festgelegt. Dosen über 2 Gramm Pantothensäure pro Tag können Durchfall und andere Magen-Darm-Beschwerden verursachen.

Literatur

1. Kelly GS. Pantothenic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2011;16(3):263-74.

2. Pantethine. Monograph. Altern Med Rev. 2010;15(3):279-82.

3. Horvath Z et al. Treatment with pantethine. J  Evidence-Based Complem Altern Med. 2011;16(1):21-28.

4. EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies), 2013. Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to pantothenic acid and contribution to normal energy-yielding metabolism pursuant to Article 14 of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2013;11(10):3411.

5. Evans M et al. Pantethine, a derivative of vitamin B5, favorably alters total, LDL and non-HDL cholesterol in low to moderate cardiovascular risk subjects eligible for statin therapy: a triple-blinded placebo and diet-controlled investigation. Vasc Health Risk Manag. 2014;10:89-100.

6. Slyshenkov VS et al. Pantothenic acid and pantothenol increase biosynthesis of glutathione by boosting cell energetics. FEBS Lett. 2004;569(1-3):169-72.

7. Felker D et al. Evidence for a potential protective effect of carnitine-pantothenic acid co-treatment on valproic acid-induced hepatotoxicity. Expert Rev Clin Pharmacol. 2014;7(2):211-8.

Der Beitrag Vitamin B5 erschien zuerst auf Foundation OrthoKnowledge.

Vitamin B6, ein wasserlösliches Vitamin, ist an über 100 Enzymreaktionen im Körper beteiligt, die vor allem mit der Energieproduktion und dem Fett- und Proteinstoffwechsel in Verbindung stehen. Ein zu geringer Vitamin-B6-Gehalt in der Nahrung ist sehr häufig, auch weil Vitamin B6 in Nahrungsmitteln durch den Kochprozess verloren geht.

Vitamin B6 trägt zur Absenkung des Homocystein- und Cholesterinspiegels bei und hat dadurch eine günstige Wirkung auf Herz und Blutgefäße und den Hirnstoffwechsel. Auch an der Bildung von Hämoglobin, Nukleinsäuren und Neurotransmittern wie z. B Serotonin ist Vitamin B6 beteiligt.

Quellen

Fleisch, Fisch, Geflügel, Eier, (stärkereiche) Gemüse, Getreide und Hülsenfrüchte.

Qualitätsaspekte

Pyridoxal-5-phosphat (P5P) stellt die biologisch aktive Form von Vitamin B6 dar. Die Supplementierung mit Vitamin B6 in Form von P5P hat den Vorteil, dass das Vitamin vom Körper nicht mehr in seine biologisch aktive Form umgesetzt werden muss, ein Prozess, der nicht bei allen Menschen gleich effizient verläuft. Außerdem kann man wegen der besseren Wirkung mit einer geringeren Dosierung auskommen.

Anzeichen eines möglichen Mangels

Rhagaden in Lippen und Mundwinkeln (Cheilitis), entzündete Zunge, seborrhoische Ekzeme, periphere Neuropathie, Mattigkeit, Depressionen, Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten, verminderte Widerstandskraft, Migräne, Blutarmut, erhöhter Homocysteinspiegel (Risikofaktor für Thrombose, Herz- Kreislauferkrankungen und Demenz).

Indikationen

• Karpaltunnelsyndrom
• PMS (prämenstruelles Syndrom)
• Tardive Dyskinesie
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hypertension
• Diabetes mellitus, Diabetesfolgeerkrankungen (auch deren Prävention)
• Metabolisches Syndrom, Adipositas
• SLE (Systemischer Lupus erythematodes)
• Rheumatoide Arthritis
• Entzündliche Darmerkrankungen
• RDS (Reizdarmsyndrom)
• Chronisches Nierenversagen, Hämodialyse
• Übelkeit durch Bestrahlung
• Autismus
• Down-Syndrom
• Hepatitis B und C
• Asthma
• Sichelzellenanämie
• Morbus Wilson
• Epilepsie (mit B6-Mangel)
• Migräne
• Depressionen
• Sensorische Polyneuropathie (durch B6-Mangel)
• Akne
• Hyperthyreose
• Prävention hinsichtlich der Verschlechterung kognitiver Fähigkeiten
• Morbus Parkinson
• Morbus Hodgkin
• Prävention Nierensteine (Oxalsäure)

Kontraindikationen

Während der Schwangerschaft und Stillzeit ist ein Multipräparat mit Vitamin B6 oder ein Vitamin-B-Komplex mit Vitamin B6 in einer Dosis bis zu 25 mg/Tag erlaubt (höhere Dosierungen nur unter medizinischer Überwachung).

Anwendungshinweise

• Allgemeine therapeutische Dosierung: 50-200 mg/Tag*
• Prämenstruelles Syndrom: 50-500 mg/Tag*
• Karpaltunnelsyndrom: 100-300 mg/Tag*
• Nierenstein-Prävention: 250-500 mg/Tag*
• Tardive Dyskinesie: 50-400 mg/Tag*

Die tolerierbare Höchstaufnahmemenge für Vitamin B6 wurde für Erwachsene auf 25 mg/Tag (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit, EBL) bzw. 100 mg/Tag (Food and Nutrition Board, American Institute of Medicine) festgelegt.

Der NOAEL (no observed adverse effect level) beträgt 200 mg/Tag, der LOAEL (lowest observed adverse effect level) 500 mg/Tag.

* Dosierungen zwischen 50 und 200 mg pro Tag werden meist gut vertragen, jedenfalls wenn das Vitamin- B6-Ergänzungsmittel über einen begrenzten Zeitraum (einige Wochen bis Monate) eingenommen wird (siehe auch den Absatz Sicherheit). Eine temporäre Supplementierung mit höheren Dosierungen (200-500 mg/Tag) sollte vorzugsweise unter der Aufsicht eines sachkundigen Arztes erfolgen.

Ein einzelnes B-Vitamin sollte am besten zusammen mit einem B-Komplex eingenommen werden.

Wechselwirkungen

• Antibiotika (so auch Tetrazykline), Corticosteroide, Antibabypille (und Hormonersatztherapie), Hydralazin, Diuretika (Furosemid, Bumetanid), Phenelzin, MAO-Hemmer, Phenobarbital, Penicillamin, Cycloserin, Carbidopa und Theophyllin können den Vitamin-B6-Status negativ beeinflussen, die zusätzliche Einnahme von Vitamin B6 kann angebracht sein.
• Antiepileptika wie Phenytoin können den Vitamin-B6-Status senken und erhöhen dadurch möglicherweise das Risiko für einen Status epilepticus.
• Vitamin B6 kann den Blutzuckerspiegel (bei Diabetes) und den Blutdruck (bei Hypertension) senken.
• Eine Periphere Neuropathie (mit Absenkung des B6-Status) durch langfristige Einnahme von Isoniazid wird durch Supplementierung mit Vitamin B6 verhindert. Zugleich hilft Vitamin B6 gegen Krampfanfälle aufgrund einer Isoniazid-Überdosierung.
• Vitamin B6 verringert möglicherweise Nebenwirkungen von Antipsychotika wie z. B. die tardive Dyskinesie.
• Vitamin B6 (Dosis über 50 mg/Tag) kann die Wirkung von L-Dopa verringern, indem es den Abbau von L-Dopa steigert.
• Vitamine B6 kann den Plasmaspiegel von Phenobarbital senken.
• Alkohol erhöht den Abbau der aktiven Form von Vitamin B6.
• Ein Vitamin-B6-Mangel kann zu einem niedrigeren Vitamin-C-Blutspiegel, einer erhöhten Ausscheidung von Calcium, Zink und Magnesium und einer geringeren Kupferaufnahme führen.
• Vitamin B6 verhindert Nebenwirkungen („Chinarestaurant-Syndrom“) von MNG (Mononatriumglutamat).

Sicherheit

Vitamin B6 (insbesondere Pyridoxin) kann eine sensorische Polyneuropathie (Kribbeln in Händen und Füßen, Taubheitsgefühl, verminderter Tastsinn, unsicheres Laufen) verursachen, besonders bei länger währender Einnahme von mindestens 500 mg Vitamin B6 pro Tag (8 mg/kg/Tag). Gelegentlich sind neuropathische Beschwerden bei einer geringeren Dosis aufgetreten, besonders wenn neben Vitamin B6 kein Vitamin-B-Komplex eingenommen wurde. Wichtig ist, bei Symptomen, die auf eine sensorische Polyneuropathie hinweisen können, die Einnahme von P5P sofort zu beenden. Die Beschwerden verschwinden danach fast immer innerhalb einiger Monate. Pyridoxal-5-Phosphat (die aktive, coenzymatische Form von Vitamin B6) hat eine höhere biologische Verfügbarkeit und ist in hohen Dosierungen vermutlich sicherer als Pyridoxin.

Literatur

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3. Williams AL et al. The role for vitamin B-6 as treatment for depression: a systematic review. Fam Pract. 2005;22(5):532-7.

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7. Brown MJ et al. Vitamin, B6 (pyridoxine), deficiency. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-2017 Dec 8.

8. Kjeldby IK et al. Vitamin B6 deficiency and diseases in elderly people – a study in nursing homes. BMC Geriatr. 2013;13:13.

9. Tong Y. Seizures caused by pyridoxine (vitamin B6) deficiency in adults: A case report and literature review. Intractable Rare Dis Res. 2014;3(2):52-6.

10. Umar MU et al. High dose pyridoxine for the treatment of tardive dyskinesia: clinical case and review of literature. Ther Adv Psychopharmacol. 2016;6(2):152-6.

11. Vrolijk MF et al. The vitamin B6 paradox: supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function. Toxicol In Vitro. 2017;44:206-212

Der Beitrag Vitamin B6 erschien zuerst auf Foundation OrthoKnowledge.

Ebenso wie Vitamin B12 ist Folsäure für die Synthese von DNA und RNA und den fehlerfreien Ablauf der Zellteilung unabdingbar. Auch am Proteinstoffwechsel und der Bildung von Hämoglobin ist Folsäure beteiligt. Folsäure ist wichtig für das Nervensystem und das Immunsystem und senkt den Homocysteinspiegel (Risikofaktor u. a. für Thrombosen, Herz-Kreislauferkrankungen und Demenz). Während der Schwangerschaft ist Folsäure für das Schließen des Neuralrohrs notwendig. Die Empfehlung, vor und während der Schwangerschaft ein Folsäure-Ergänzungspräparat einzunehmen, ist allgemein bekannt.

Quellen

Folsäure ist in grünen (Blatt-) Gemüsen, Obst, Vollkorngetreide, Hülsenfrüchten und in geringerem Maße in Milch und Milchprodukten enthalten.

Qualitätsaspekte

Folsäure (Pteroylmonoglutaminsäure), die aus Gründen der Stabilität meist in Nahrungsergänzungsmitteln eingesetzt wird, ist die synthetische oxidierte Form des natürlichen, sehr instabilen Folats (Tetrahydrofolat). Folat bezeichnet die Summe in der Nahrung vorkommenden und vom Körper verwendeten folatwirksamen Verbindungen. Folsäure (aus Nahrungsergänzungsmitteln) muss vom Körper in Tetrahydrofolat und danach in 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF) umgesetzt werden. Neuesten Untersuchungen zufolge verläuft dieser komplexe Umwandlungsprozess im Körper sehr langsam und ineffizient. Die Nahrungsergänzung mit 5-MTHF umgeht dieses Problem und sorgt dafür, dass dieser Stoff sofort vom Körper verwendet werden kann.

Die Bindung von 5-MTHF als Glucosaminsalz macht es möglich, die biologisch aktive Form stabil zu halten, und sorgt für optimale Resorbierbarkeit. Darüber hinaus kann die Verbindung im Gegensatz zu der „normalen“ synthetischen Form der Folsäure die Blut-Hirn-Schranke passieren. Dabei zeigen Studien, dass das als Glucosaminsalz gebundene 5-MTHF eine höhere Wasserlöslichkeit, Stabilität und biologische Verfügbarkeit hat als das als Calciumsalz gebundene 5-MTHF.

Anzeichen eines möglichen Mangels

Ein (lange anhaltender) Folsäuremangel kann sich unter anderem in einer megaloblastären Anämie, einem erhöhten Homocysteinspiegel, Herz-Kreislauferkrankungen, der Verschlechterung kognitiver Fähigkeiten, Depressionen, einem erhöhten Krebsrisiko und Schwangerschaftskomplikationen (Fehlgeburt, vorzeitige Plazentalösung, Neuralrohrdefekte und andere angeborene Missbildungen beim Kind) manifestieren.

Indikationen

• Geringe Folsäureaufnahme mit der Nahrung
• Erhöhter Folsäurebedarf (intestinale Malabsorption, Lebererkrankungen, Nierendialyse, Alkoholkrankheit)
• Megaloblastäre Anämie
• Schwangerschaft/Kinderwunsch
• Hyperhomocysteinämie
• Prävention der Altersschwerhörigkeit (Presbyacusis)
• Altersbedingte Makula-Degeneration (AMD)
• Depressionen
• Krebsprävention (Brust, Gebärmutterhals, Prostata, Dickdarm, Mastdarm, Bauchspeicheldrüse)
• Vitiligo
• Fruchtbarkeitsstörungen (Männer)
• Prävention (altersbedingter) Verschlechterung kognitiver Funktionen und Demenz
• Prävention Schlaganfall
• Restless-Legs-Syndrom

Kontraindikationen

Überempfindlichkeit gegenüber Folsäure (selten)

Anwendungshinweise

• Allgemeine (Erhaltungs-) Dosierung: 400-800 µg/Tag)
• Allgemeine therapeutische Dosierung*: 800-5000 µg/Tag)
• Hyperhomocysteinämie: 800-1000 µg/Tag. Nehmen Sie neben Folsäure zusätzlich auch Vitamin B12 (400-1000 µg/Tag) und Vitamin B6 (20-50 mg/Tag) ein.
• Prävention der Altersschwerhörigkeit: 800 µg/Tag
• Subfertilität bei Männern: 2000-5000 µg/Tag (in Kombination mit Zink)
• Schwangerschaft/Kinderwunsch: 400-800 µg/Tag in den Monaten vor und nach der Empfängnis (bei Neuralrohrdefekt in der vorigen Schwangerschaft 4000 µg/Tag)

* Verwenden Sie Folsäure vorzugsweise in einer geringeren Dosis als der tolerierbaren Höchstaufnahmemenge (upper limit oder UL) von 1000 µg Folsäure pro Tag.

* Bei der Supplementierung mit Folsäure muss der Vitamin-B12-Status gut im Auge behalten werden, vor allem bei Dosierungen oberhalb 1000 µg Folsäure pro Tag (verwenden Sie dann in jedem Fall ein Multipräparat oder einen Vitamin-B-Komplex mit ausreichend Vitamin B12).

* B-Vitamine haben untereinander starke Wechselwirkungen. Verwenden Sie daher neben einem einzelnen (hochdosierten) B-Vitamin vorzugsweise einen Vitamin-B-Komplex (oder ein Multipräparat mit B-Vitaminen).

Wechselwirkungen

• Folsäure reduziert die toxischen Wirkungen von Methotrexat. Die Supplementierung mit Folsäure verringert nicht die Wirksamkeit von Methotrexat bei Rheuma und Psoriasis, möglicherweise aber wohl bei Krebs.
• Phenytoin und andere Antikonvulsiva (darunter Primidon und Carbamazepin) erhöhen den Folsäurebedarf. Die Supplementierung mit Folsäure kann jedoch den Blutspiegel des Antikonvulsivums absenken, wodurch dieses weniger wirksam ist. Es ist daher wichtig, den Blutspiegel des Arzneimittels zu überwachen.
• Folsäure kann die Wirksamkeit von Cholinesterasehemmern bei Alzheimer erhöhen.
• Folsäure kann die Wirksamkeit von Antidepressiva, Antidiabetika und Antihypertensiva erhöhen.
• Verschiedene Arzneimittel, darunter Barbiturate, die Antibabypille, Colestipol, Cycloserin, Diuretika (darunter Triamteren), Nitrofurantoin, NSAIDs, Salicylate, Aminosalicylsäure, Methotrexat, Cholestyramin, Chloramphenicol, H₂-Rezeptor-Antagonisten, Colchicin, Antazida, Trimethoprim, Metformin, Sulfasalazin und Corticosteroide können den Folsäure-Status negativ beeinflussen. Die zusätzliche Einnahme von Folsäure kann angebracht sein.
• Folsäure verhindert möglicherweise eine Nitroglycerin-Toleranz.
• Eine hohe Dosis Folsäure kann die Toxizität von 5-Fluoruracil und Capecitabin erhöhen. Seien Sie bei Anwendung dieser Antikrebsmittel mit der Folsäure-Supplementierung vorsichtig.
• Zur Umsetzung von Folsäure in die aktive Form ist Vitamin B12, Niacin und Vitamin C erforderlich.
• Vitamin C vermindert die Ausscheidung von Folsäure.
• Eine hohe Folsäureeinnahme kann die Zinkaufnahme verringern.
• Alkoholkonsum und Rauchen können den Folsäurebedarf erhöhen.
• Grüner Tee kann die Aufnahme von Folsäure senken.

Sicherheit

Folsäure wird in einer Dosis von bis zu 1000 µg pro Tag (UL, upper limit) gut vertragen. Dosen über 1000 µg pro Tag können Magen-Darm- oder Hautbeschwerden verursachen. Eine hohe Folsäure-Dosis in Kombination mit einem Vitamin-B12-Mangel kann eine Neuropathie hervorrufen oder verschlimmern. Kombinieren Sie Folsäure daher vorzugsweise mit einem Vitamin-B-Komplex und/oder einem Multipräparat, das ausreichend Vitamin B12 enthält.

Literatur

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