Professor Dan Burke kann auf eine mehr als 35 Jahre umfassende Universitätslaufbahn zurückblicken, in der er sich sowohl der medizinischen als auch der naturwissenschaftlichen Forschung und Lehre in den Bereichen Pharmakologie, Toxikologie und Krebsforschung widmete. Mittlerweile aus dem aktiven Universitätsdienst verabschiedet, ist er heute ein gefragter wissenschaftlicher und bildungspolitischer Berater.

Im Jahre 1969 schloss Prof. Burke an der London University sein Studium der Biochemie mit höchster Auszeichnung (“First-class Honors”) ab und promovierte 1972 an der Universität von Surrey über den “Arzneimittelstoffwechsel”. Er war Dekan der medizinischen und naturwissenschaftlich Fakultät, Direktor der Leicester School of Pharmacy und hatte davor fast 20 Jahre lang Pharmakologie und Toxikologie an der Universität im schottischen Aberdeen gelehrt. Derzeit ist er emeritierter Professor für Arzneimittelstoffwechsel.

Zu Forschungszwecken war Prof. Burke zu Gast an der “Medical School” der Universität von Texas in Dallas (USA) und am renommierten Karolinska-Institut im schwedischen Stockholm. Sein Spezialgebiet, auf dem er mehr als 200 Fachartikel veröffentlicht hat, ist der Stoffwechsel und die Toxikologie von Arzneimitteln und Karzinogenen. Viele wissenschaftliche Publikationen zitieren aus seiner Forschung.  In den 1990er Jahren machten Prof. Burke und sein Forschungsteam die Entdeckung, dass das Enzym CYP1B1 in menschlichem Gewebe nahezu ausschließlich in Krebszellen vorkommt, was die unmittelbare Entdeckung einer Gruppe natürlicher, nahrungsmittelergänzender Prodrogen gegen Krebs, der Salvestrole, zur Folge hatte.

Kurkuma

Curcumin ist die wichtigste bioaktive Komponente des Gewürzes Kurkuma (Curcuma Longa L.) auch Gelbwurzel genannt. Curcumin ist einerseits Aromaträger der Gelbwurzel und andererseits hauptsächlich verantwortlich für die gesundheitsfördernden Wirkungen der Gelbwurzel. Das Pulver der getrockneten Gelbwurzel (Kurkuma) ist einer der traditionellen und wesentlichen Bestandteile von Currypulver. Kurkuma ist daher als Bestandteil von Curry-Pulver weltweit ein weit verbreitetes natürliches Nahrungsmittel und wird auch als Lebensmittelfarbe weitreichend verwendet als Lebensmittelzusatzstoff E 100 zur Färbung von Nahrungsmitteln, z.B. Margarine, Teigwaren, Kartoffelflocken, Reis-Fertiggerichten, Konfitüre, Marmelade und Senf.

Kurkuma-Extrakt (Curcumin) wird seit 2500 Jahren traditionell in der indischen und chinesischen Medizin eingesetzt und häufig in der asiatischen Ernährung verwendet. Curcumin bzw. Kurkuma-Pulver wird in der traditionellen Medizin seit langem (z. B. Ayurveda) für seine Wirkungen geschätzt.

Inhaltstoffe von Kurkuma

Curcumin

Kurkuma ist ein Rhizom (Teile der Pflanze die sich in der Erde befinden) und der botanische Name ist “Curcuma longa”. Meist wird der Wurzelstock der Kurkuma Pflanze getrocknet und gemahlen als Gewürz verwendet. Die wichtigsten Wirkstoffe, die in Kurkuma Wurzelstöcke vorhanden sind, sind Curcuminoide (vor allem Curcumin, Demethoxycurcumin und Bis-Demethoxycurcumin) und ätherische Öle. Normales Kurkuma Gewürz enthält je nach Art zwischen 2-8% aktive Curcuminoide Der Gehalt an Curcumin in Kurkuma Pulver ist damit zu gering um besondere Wirkungen auszulösen. Zu therapeutischen Zwecken und um bestimmte gesundheitsfördernde Wirkungen zu erzeugen ist es daher nicht geeignet und man muss auf einen Kurkuma Extrakt mit höheren Curcumin –Gehalten zurückgreifen. Kurcuma-Extrakt enthält vor allem drei curcuminoide Verbindungen:
Curcumin (ca. 75%), Demethoxycurcumin (ca. 15%), und Bis-Demethoxycurcumin (ca. 5%) (Li 2011)[1].

Abbildung 1: Chemische Struktur von Curcumin Keto- und Enol-Form (Diferuloylmethan) (1,7-bis[4-hydroxy-3-methoxyphenyl]-1,6-heptadien-3,5-dion)

Ätherische Kurkuma Öle

Der Gelbwurz-Wurzelstock enthält verschiedene natürliche ätherische Öle die ebenfalls als Aromen, Geschmackstoffe und Farbstoffe verwendet werden. Einige der Hauptkomponenten der ätherischen Kurkuma-Öle wurden bisher isoliert und ihre Struktur aufgeklärt wie ar-Tumeron, ?-Tumeron, ?-Tumeron. Den ätherischen Ölen können nachweislich verschiedene gesundheitliche Wirkungen zugschrieben werden, wie entzündungshemmende, anti-Tumor, anti-proliferative und antioxidative Aktivitäten, die weitgehend bekannt und klinisch untersucht sind (Honda 2006[2], Ling 2012[3], Joshi 2003[4], Cheng 2012[5]), allerdings sind die Kurkuma Öle biologisch weniger aktiv als die Curcuminoide (Yue 2010)[6].

Abbildung 2: Struktur von einigen ätherischen Kurkuma-Ölen

Synergistische Wirkungen der ätherischen Kurkuma Öle und Curcumin

Obwohl die ätherischen Kurkuma Öle weniger biologisch aktiv sind als die Curcuminoide, so spielen sie doch eine wesentliche Rolle für die gesundheitlichen Wirkungen der Kurkuma Pflanze. Einerseits wirken die Curcuminoide und die Kurkuma-Öle synergistisch und verstärken gegenseitig ihre Wirkungen (Nishiyama 2005[7], Lantz 2005[8]).

Anderseits bewirken die ätherischen Kurkuma Öle auch eine verbesserte Aufnahme der lipophilen, fettlöslichen Curcuminoide und steigern so deren Bioverfügbarkeit (Yue 2012[9]).

Klassische erhältliche Curcumin Produkte enthalten jedoch nur die Curcuminoide und keinerlei Kurkuma-Öle mehr, da diese während der Trocknung verloren gingen und auch bei der Herstellung des Kurkumaextraktes nicht wieder zugesetzt wurden. Die Kombination von Curcuminoiden mit natürlichen Kurkumaölen ist heute patentiert (BCM-95®).

Biochemische Wirkungen von Curcumin

Curcumin verfügt scheinbar über sehr viele verschiedene Wirkungen, die sich aber alle auf wenige Mechanismen zurückführen lassen. Curcumin wirkt auf zentrale Stoffwechselwege, die für viele Regelkreise im Körper wichtig sind. Curcumin moduliert verschiedene Zellsignalproteine, Zellzyklusproteine, Zytokine und Chemokine, Enzyme, Rezeptoren und Zelloberflächen-Adhäsionsmoleküle (Joe 2004[10], Shishodia 2005[11]).

antioxidativ

• es ist ein starkes Antioxidans, das Sauerstoff-und Stickstoff-Radikale effektiv abfangen kann.

entzündungshemmend (anti-endzündlich)

• Moduliert die gesamte Kette von entzündungsfördernden Moleküle die in den komplexen Vorgang der Entzündung eingreifen, einschließlich Cytokine, Chemokine, Adhäsionsmoleküle, Wachstumsfaktoren und Transkriptionsfaktoren wie NF-kB und AP-1, und eine Vielzahl von Kinasen, insbesondere beteiligten der MAP-Kinasen p38 und JNK.
• Hemmung der Enzyme Cyclooxygenase-2, Lipoxygenase und NO-Synthase (Menon 2007)[12]

krebshemmend

• Hemmung des Transkriptionsfaktor NF-?B und damit Reduktion der Synthese der proinflammatorischen Zytokine CXCL-1 und CXCL-2 was zu einer Blockade einer Reihe von prometastatischen Faktoren führt (Naik 2011)[13]
• Hemmung der Metastasenbildung bei fortgeschrittenem Brust- und Prostatakrebs (Killian 2012[14], Bachmeier 2007[15])
• Curcumin kann auch Darmpolypen zurückdrängen und damit Darmkrebs vorbeugen (Vruz-Corres 2006)[16]. Durch die Einnahme von Curcumin ging die Zahl der Polypen um 60% zurück. Die Größe der verbliebenen Polypen reduzierte sich im Schnitt um 50% (Vruz-Corres 2006).

schmerzlindernd

• Es reduziert Schmerzen zum Beispiel bei Patienten mit Knie-Arthrose (Madhu 2012)[17]

knochenerhaltend

• Es wirkt knochenerhaltend und reduziert den Knochenabbau. Es senkt die Konzentration des RANK-Liganden (Rezeptor Aktivator des NF-?B Ligand) im Knochenmark und hemmt damit die Aktivierung von Osteoklasten, welche Knochensubstanz abbauen (Oh 2008)[18]

neuroprotektiv

• Curcumin fördert auch die Neurogenese und wirkt neuroprotektiv (Ataie 2010 [19], Kim 2014[20])
• Curcumin könnte daher bei Alzheimer auch für die Behandlung anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie die Parkinson-Krankheit interessant sein (Lee 2014)[21].
• möglicher positiver Nutzen auch bei diabetischen Neuropathien (Kulkarni 2014)[22]

blutfettsenkend, fettstoffwechselfördernd

• Curcumin senkt erhöhte Blutfettwerte und führt zu einem Rückgang der damit einher gehenden Ansiedlung atherosklerotischer Plaques im Gefäßsystem (Hasan 2014[23])
• Verbesserung des Fettstoffwechsels im Leberparenchym (Öner-Iyido?an 2014)[24]
• Curcumin könnte auch eine Gewichtsreduktion bei Adipositas unterstützen (Bradford 2014)[25]

gefäßschützend, durchblutungsfördernd

• Curcumin wirkt sich ähnlich stark positiv auf die Blutgefäße aus, wie sportliche Betätigung (Akazawa 2012). Dabei ist eine Curcumin Einnahme in Kombination zu körperlicher Betätigung wirksamer und effektiver als eine Curcumin Einnahme oder Aerobic-Training allein (Sugarawa 2012).

immunstimulierend (Jagetia 2007)[26]

Anwendungsgebiete von Curcumin

Curcumin ist einer der am besten erforschten Pflanzenextrakte weltweit. In den letzten Jahren ist die Forschung über Curcumin buchstäblich explodiert und momentan sind mehr als 2000 wissenschaftliche und veröffentlichte Publikationen verfügbar. Einer der Ursachen dafür liegt in dem breiten Wirkspektrum an biologischen Aktivitäten des Curcumins, woraus sich viele verschiedene Anwendungsgebiete ergeben. Neuere klinische Studien belegen Wirkungen von Curcumin gegen verschiedene gesundheitliche Beschwerden und Krankheiten, einschließlich:

• Krebs                                                      (Chen 2006^[27], Bhattacharyya 2007^[28])
• Immunschwäche                                  (Jegatia 2007)[29]
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen            (DiSilvestro 2012[30])
• Alzheimer                                               (Ringman 2005)[31]
• Diabetes                                                  (Chuengsamarn 2012)[32]
• Arthritis                                                    (Chandran 2012)[33]
• Morbus Crohn                                        (Ali 2012)[34]
• Depressionen                                        (Witkin 2014[35], Choudhary 2014[36])
• Sport                                                       (Akazawa 2012[37], Sugarawa 2012[38])
• Postmenopausale Frauen                    (Akazawa 2012, Sugarawa 2012)
• Übergewicht                                           (Bradford 2014, Leray 2011[39])

Bei Herzerkrankungen beeinflusst Curcumin alle pathologischen Schritte, die an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt sind.

Bei Diabetes kann Curcumin die Insulinresistenz verbessern, welches das erste klinisch relevante Krankheitsstadium von Diabetes darstellt. Ferner kann es die Insulinsensitivität steigern durch Induktion des Transkriptionsfaktors PPARy, ähnlich wie die derzeit für diesen Zweck verwendeten Thiazolidindione.

Curcumin ist nachweislich der einzige Wirkstoff, der praktisch alle Faktoren beeinflusst, die and der Entstehung der Alzheimer-Krankheit und der rheumatoiden Arthritis beteiligt sind.

Als Antikrebsmittel wirkt Curcumin chemopräventiv auf den Zellzyklus und die Zell-Transformation, es bewirkt die Apoptose von malignen Zellen durch mehr als einen Mechanismus und verhindert Angiogenese und Metastasierung. Besonders interessant ist Curcumin auch daher, dass wirksam ist gegen ansonsten arzneimittelresistente Krebsformen. Während die heutigen Krebs-Medikamente meist nur spezifisch gegen eine Krebsart wirken, hat Curcumin in präklinischen Studien gezeigt, dass  es wirksam ist gegen nahezu alle Formen von Krebserkrankungen des Menschen. Während herkömmliche Chemotherapeutika schwere Nebenwirkungen haben, gibt es bei Curcumin bisher keine beobachteten Nebenwirkungen.

BCM 95^®

Curcumin BCM-95®enthält einen speziellen Kurkuma-Extrakt 95% (Turmeric 95®) der standardisiert ist auf einen Gehalt von 95% Curcuminoiden bestehend aus Curcumin, Demethoxycurcumin und Bis-Demethoxycurcumin. BCM-95® ist eine 7-fach patentierte Kombination[40] aus 91% des speziellen Kurkuma-Extraktes „Turmeric 95®“ (=95% Curcuminoide) und ätherischen Kurkuma-Ölen.
BCM-95® enthält standardisiert 86% Curcuminoide und 7-9% ätherische Kurkuma Öle, die natürlich in der Kurkuma-Wurzel vorkommen.

Zusammensetzung von BCM 95^®

Kurkuma Extrakt (91%)

• 86% Curcuminoide: Curcumin, Demethoxycurcumin, Bis-Demethoxycurcumin

Ätherische Kurkuma Öle (7-9%)

• ar-Tumeron, ?-Tumeron und ?-Tumeron (50%)
• ar-Curcumin, ?-Curcumin, Zingberen, ?-Sesuiphellandrin, ?-Atlanton, Germacron
• Die ätherischen Öle in BCM-95 wurden durch eine doppelte Wasserdampfdestillation gewonnen.

Herstellung von BCM 95®

Curcumin und Curcuminoide sind nicht wasserlösliche Verbindungen und werden normalerweise mit aggressiven und toxischen organischen Lösungsmitteln aus Kurkuma-Pulver extrahiert. Bei der Produktion von BCM 95® werden jedoch nur ungiftiges Ethanol und Ethylacetat verwendet.

Beim Trocken des Kurkuma Öles verflüchtigen sich die leicht flüchtigen ätherischen Kurkumaöle und gehen verloren. In BCM95® werden diese natürlichen ätherischen Kurkumaöle am Ende des Herstellungsprozesses vor der Kristallisation der Kurkuma Kristalle der Lösung wieder zugesetzt, und zwar in der Menge die normalerweise auch in der Kurkumawurzel enthalten ist. Die sich bildenden Kurkuma-Kristalle schließen die in der Lösung vorhandenen ätherischen Kurkuma-Öle ein und binden sie, so dass sie sich nicht mehr verflüchtigen können.

Curcumin Bioverfügbarkeit in BCM-95^®

Die gesundheitlichen Wirkungen von Curcumin werden begrenzt durch seine schlechte Löslichkeit, geringe Absorption aus dem Darm, seine schnelle Verstoffwechselung und schnelle systemische Ausscheidung (Wahlström 1978[41]). Normales Curcumin ist nur schwer wasserlöslich, und wird daher im Magen-Darm-Trakt nur in einem sehr geringen Maß absorbiert (Ananad 2007, [42]Tonnensen 2002[43]). Es hat viele verschiedene Versuche gegeben die Bioverfügbarkeit von Curcumin zu verbessern.

Die Verbesserung der Bioverfügbarkeit von Curcumin durch die Kombination der Curcuminoide und ätherischen Kurkuma Ölen wie ar-Turmeron wurde von der Firma Arjuna Natural Extracts Ltd entwickelt Die neue Formulierung erreichten Blutkonzentrationen von freiem, nicht-konjugierten Curcumin in mikromolaren Konzentrationen, die etwa 7-9 mal mehr bioverfügbar waren im Vergleich zu regulärem Curcumin. Diese Blutkonzentrationen an Curcumin sind notwendig um die in klinischen Studien nachgewiesenen Wirkungen zu erzeugen. Curcumin war in signifikanter Menge bis zu 8 Stunden im Blut nachweisbar nach der Einnahme einer oralen Dosis BCM-95®. Durch die höhere Bioverfügbarkeit von Curcumin aus BCM-95® kann die Dosierung an Curcumin reduziert werden und es werden trotzdem höhere Curcumin-Plasmaspiegel erreicht. In einer Studie wurden mit 1g BCM-95® höhere Curcumin-Plasmaspiegel erreicht als mit 4g klassischem Curcumin Pulver.

Die Curcuminoide aus BCM 95® („Bioverfügbares CurcuMax = BCM“) sind also nachweislich besonders gut und besser bioverfügbar als das Curcumin aus klassischen Curcumin Extrakten.

Die ätherischen Kurkuma Öle in BCM-95® wirken dabei einerseits als Lösungsvermittler bei der Lösung der fettlöslichen Curcuminoide andererseits steigern sie die Permeabilität der Zellwände (Shishu 2010)[44]. Die Ergebnisse einer Studie am Menschen zeigte, dass die relative Bioverfügbarkeit von BCM-95® ca 7-fach (6,93-fach) erhöht war im Vergleich zu normalen Curcumin und etwa 6,3-fach höher was als eine Curcumin-Lecithin-Piperin-Formulierung (Antony 2008)[45].

Wissenschaftliche Studien mit Curcumin BCM-95^®

BCM-95® bei Osteoarthritis

30 Arthrosepatienten wurden mit einer Kombination von Curcumin BCM-95® und Boswellia serrata oder mit dem selektiven COX-2-Hemmer Celecoxib behandelt. Die Gabe der BCM-95® Formulierung, 500 mg zweimal täglich, war erfolgreicher in der Reduktion der Symptom Scores und der klinischen Symptome als die Verabreichung von Celecoxib 100 mg zweimal täglich. Die Behandlung wurde gut vertragen und es wurden keine nachteiligen Auswirkungen bei den Vitalfunktionen Patienten wie Blutbild, Leber- und Nierenfunktion gefunden (Kizhakkedath 2013)[46].

BCM-95® bei rheumatoider Arthritis

45 Patienten mit rheumatoider Arthritis wurden in drei Gruppen randomisiert und erhielten Curcumin BCM-95® (500 mg/Tag) oder Diclofenac-Natrium (50 mg) allein oder deren Kombination. Patienten in allen drei Behandlungsgruppen erzielten statistisch signifikante Änderungen in ihren DAS-Scores. Interessanterweise zeigten die Curcumin-Gruppe den höchsten Prozentsatz der Verbesserung der Gesamt DAS- und ACR-Scores, und diese Werte waren signifikant besser als die der Patienten in der Diclofenac-Natrium-Gruppe. Ein wichtiger Umstand ist hier, dass die Curcumin Behandlung sicher ist und keine Risiken und Nebenwirkungen verursacht auch nicht bei langfristiger Anwendung. Die Studie liefert den ersten Beweis für die Sicherheit und Überlegenheit einer Curcumin-Behandlung bei Patienten mit aktiver rheumatoider Arthritis. (Chandran 2012)[47]

BCM-95® bei Depressionen

60 unter Depressionen leidende Patienten erhielten randomisiert täglich entweder 20mg Fluoxetin (n=20) oder 500mg BCM-95® (n=20) oder die Kombination aus 20 mg Fluoxetin plus 500 mg BCM-95® (n=20) für 6 Wochen. Am Ende des Studienzeitraums war die Anzahl der Patienten, die auf die Behandlung nach den HAMD-17-Kriterien ansprachen statistisch zwischen den Gruppen nicht signifikant verschieden aber jedoch in der Fluoxetin-Gruppe plus BCM-95®-Gruppe am höchsten (83,3% vs 64,7% in der Fluoxetin-Gruppe und 62,5% in der BCM-95®-Gruppe P = 0,40). Der gleiche Trend wurde auch festgestellt, wenn die Ergebnisse der Sekundärmaßnahmen analysiert wurden. Die Remissionsraten auf der HAMD-17-Skala zeigten den gleichen Trend: Fluoxetin 58,8%, 43,8% Curcumin, und Fluoxetin Curcumin Plus 61,1% (P = 0,55). Insgesamt war die Kombination aus Fluoxetin und BCM-95® am wirksamsten (Sanmukhani 2013[48]).

Ein ähnlicher wirkverstärkender Effekt wurde für die Kombination von BCM-95® mit Fluoxetin und Imipramine wurde in einem Tiermodell für Depressionen bei Mäusen gefunden (Sanmukhani 2011)[49].

BCM-95® bei Strahlentherapie von Prostatapatienten

40 Prostatakrebs Patienten erhielten 3g BCM-95® (6×500mg, n=20) pro Tag oder Placebo (n=20).
Die Lebensqualität wurde mittels eines spezifischen Fragebogens zur Messung der Lebensqualität bewertet (QLQ-PR25 = persischen Fassung des Fragebogens der Europäischen Organisation für Forschung und Behandlung von Prostatakrebs). Nach 20 Wochen unterschieden sich die Beschwerden signifikant zwischen den Gruppen. Patienten in der Curcumin-Gruppe litten unter viel milderen Beschwerden als Folge der Strahlentherapie im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
BCM-95® kann radioprotektiv wirken bei Patienten mit Prostatakrebs, die eine Strahlentherapie erhalten und durch eine Verringerung der schweren Nebenwirkungen der Strahlentherapie eine Verbesserung der Lebensqualität erreichen (Hejazi 2013)[50].

BCM-95^® bei älteren Menschen

34 Patienten (50 Jahre alt oder älter) wurden ausgewählt, die in den letzten 6 Monaten unter einem allmählichen Rückgang des Gedächtnisses und der kognitiven Funktion litten, und nach unter neurologischen und kommunikativen Erkrankungen, Schlaganfall Alzheimer, und verwandten Erkrankungen oder wahrscheinlicher oder möglicher Alzheimer Erkrankung litten. In einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten, randomisierten, 6-Monats-Studie wurden die Patienten in 3 Gruppen aufgeteilt und erhielten entweder 4g eines herkömmlichen Curcumin Extraktes, 1 Gramm bioverfügbares Curcumin (BCM-95®) oder Placebo.

Zu Beginn, nach einem und nach 6 Monaten wurden Plasma und Serum Antioxidantien gemessen. Nach 1 Monat waren die Vitamin E-Spiegel im Plasma signifikant der BCM-95®-Gruppe im Vergleich zu anderen erhöht. Darüber hinaus verfügten die Patienten, die 1g biologisch verfügbares Curcumin (BCM-95®) erhielten über höhere Curcuminoid-Plasma-spiegel als die Gruppe die 4g herkömmliches Curcumin Pulver erhielt. Die Serum-Beta-Amyloide stiegen tendenziell an in den Curcumin Gruppen. Möglicherweise weist dies auf die Fähigkeit von Curcumin hin Beta-Amyloide Ablagerungen im Gehirn abzubauen, die dann später über den Kreislauf entsorgt und ausgeschieden werden können. Es wurden keine Nebenwirkungen in der BCM-95®-Gruppe beobachtet, während es einige wenige Nebenwirkungen auf in der Gruppe gab die 4g herkömmliches Curcumin verzehrte (Baum 2008)[51].

36 ältere Patienten erhielten 4g herkömmliches Curcumin oder 1g BCM-95® Curcumin oder Placebo täglich über 6-Monate in einer randomisierten, doppelblinden Studie. Plasma-Curcumin und seine Metaboliten wurden nach 1 Monat gemessen und die Serumlipidprofile wurden zu Beginn, nach 1 Monat und nach 6 Monaten gemessen. Die Curcumin-Plasma-Konzentration war höher in der BCM-95®-Gruppe als in der Gruppe die herkömmliches Curcumin erhielt. In der Gruppe BCM-95® Curcumin wurde eine Erhöhung des HDL gefunden ohne Nebenwirkungen (Baum 2007)[52].

Qualität von Curcumin BCM 95

• Frei von Oxalaten
• Frei von Allergenen
• Keiner Verwendung von Gentechnik (GMO-Frei)
• Frei von schädlichen Lösungsmitteln
• 100% reiner natürliche Kurkuma Extrakt
• Keine Verwendung von technischen Zusatzstoffen oder Trägermitteln
• nicht behandelt mit Gammabestrahlung und ETO
• jedes Batches getestet und analysiert von einem unabhängigen Institut
• jedes Batch wird auf Schwermetalle wie Blei, Cadmium, Arsen und Quecksilber untrsucht
  • Der Blei-Gehalt von BCM 95® beträgt garantiert immer weiniger als 0,5 ppm.
  • Die meisten anderen Kurkumaextrakte und Produkte enthalten 2 ppm Blei oder mehr
• Analysiert mit Prüfverfahren und Spezifikationen der „United State Pharmacopeia (USP)„
• keine Verwendung von synthetischen Verbindungen

Dosierung und Anwendung von Curcumin BCM-95^®

Die meisten klinischen Studien verwenden BCM-95® in der Dosierung von 500 mg, zweimal täglich.
Es empfiehlt sich generell BCM-95® mit den Mahlzeiten einzunehmen, da zusätzliche Fette in der Nahrung die Bioverfügbarkeit der Curcuminoide erhöhen.

Sicherheit von BCM-95^®

Die Curcuminoide (Curcumin, Demethoxycurcumin und Bis-Demethoxycurcumin) und die in den Gelbwurz-Wurzelstock vorhandenen flüchtigen Öle sind generell sehr sichere Substanzen. Die Wirksamkeit von Curcumin wird jedoch durch seine schlechte Bioverfügbarkeit limitiert, was zur Verwendung von sehr hohen Dosierungen von bis zu 12g Curcumin pro Tag geführt hat. Bei solch hohen Dosierungen kann es allerdings zu gastrointestinalen Problemen oder Übelkeit kommen, was aber die einzigen beobachteten Nebenwirkungen sind. Das Curcumin aus BCM-95® ist sehr gut bioverfügbar, ca. 5-7 Mal besser als herkömmliche Curcumin-Produkte, so dass die wirksame Dosierung 1-3 g BCM-95® pro Tag beträgt die generell sicher ist und gut und ohne Probleme vertragen wird. Bei Menschen, die Kurkuma nicht gewohnt sind, kann es bei Beginn der Einnahme zu Beginn zu leichten gastrointestinalen Problemen kommen, auch wenn bisher keine Fälle von gastrointestinalen Nebenwirkungen nach BCM-95® berichtet wurden.

Wechselwirkungen

Bis heute gibt es keine wissenschaftlichen Belege dafür, dass Curcumin in Wechselwirkung mit anderen Medikamenten. Daher kann BCM-95® auch begleitend zu anderen Therapien eingenommen werden. Bitte fragen sie aber trotzdem Ihren Arzt oder medizinisches Fachpersonal wenn sie BCM-95® zusammen mit anderen Medikamenten einnehmen wollen.

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[29] Jagetia GC, Aggarwal BB: “Spicing up” of the immune system by curcumin. J Clin Immunol 27(1):19-35 (2007).

[30]DiSilvestro RA, Joseph E, Zhao S, Bomser J: Diverse effects of a low dose supplement of lipidated curcumin in healthy middle aged people. Nutr J 11:79 (2012).

[31] Ringman JM, Frautschy SA, Cole GM, Masterman DL, Cummings JL: A potential role of the curry spice curcumin in Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res 2:131-136 (2005)

[32] Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R, Phisalaphong C, Jirawatnotai S: Curcumin extract for prevention of type 2 diabetes. Diabetes Care 35(11):2121-2127 (2012).

[33] Chandran B, Goel A: A randomized, pilot study to assess the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis. Phytother Res 26(11):1719-1725 (2012)

[34] Ali T, Shakir F, Morton J: Curcumin and inflammatory bowel disease: biological mechanisms and clinical implication. Digestion 85(4):249-255 (2012).

[35]Witkin JM, Leucke S, Thompson LK, Lynch RA, Ding C, Heinz B, Catlow JT, Gleason SD, Li X.: Further evaluation of the neuropharmacological determinants of the antidepressant-like effects of curcumin.] CNS Neurol Disord Drug Targets.,12.Juni 2013, abgerufen am 16.März 2014 (Wissenschaftliche Studie) [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574162].

[36]Choudhary KM, Mishra A, Poroikov VV, Goel RK.: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23461849 Ameliorative effect of Curcumin on seizure severity, depression like behavior, learning and memory deficit in post-pentylenetetrazole-kindled mice.] Eur J Pharmacol., 15März 2013, abgerufen am 16.März 2014 (Wissenschaftliche Studie).

[37] Akazawa N, Choi Y, Miyaki A, Tanabe Y, Sugawara J, Ajisaka R, Maeda S: Curcumin ingestion and exercise training improve vascular endothelial function in postmenopausal women. Nutr Res 32(10):795-799 (2012).

[38] Sugawara J, Akazawa N, Miyaki A, Choi Y, Tanabe Y, Imai T, Maeda S: Effect of endurance exercise training and curcumin intake on central arterial hemodynamics in postmenopausal women: pilot study. Am J Hypertens 25(6):651-656 (2012).

[39] Leray V, Freuchet B, Le Bloc’h J, Jeusette I, Torre C, Nguyen P. Effect of Citrus Polyphenol- and Curcumin-supplemented Diet on Inflammatory State in Obese Cats. British Journal Nutrition 2011 Oct; 106 Suppl1:S198-201 (2011)

[40] US patent No.7736679, US patent No.7879373, US patent No.8153172, US patent No.7883728, US patent No.8197869, US patent No.8329233, Japan patent No.5039032

[41] Wahlström B, Blennow G: A study on the fate of curcumin in the rat. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 43:86-92 (1978).

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[43]Tonnesen et al.: Studies of curcumin and curcuminoids XXVII. Cyclodextrin complexation: Solubility, chemical and photochemical stability. In: Int J Pharm, 244, S. 127–135 (2002)

[44] Shishu, Manjul Maheshwari Comparative Bioavailability of Curcumin, Turmeric, and BCM-95 in Traditional Vehicles using Non-Everted Rat Intestinal Sac Model. Journal of Functional Foods. 2010;2(1):60-65 (2010)

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[46] Reji Kizhakkedath  Clinical evaluation of a formulation containing Curcuma longa and Boswellia serrata extracts in the management of knee osteoarthritis, Molecular Medicine Reports, DOI: 10.3892/mmr.2013.1661 (2013)

[47] Chandran B, Goel A. A Randomized, Pilot Study to Assess the Efficacy and Safety of Curcumin in Patients with Active Rheumatoid Arthritis. Phytotherapy Res. March 9 (2012)

[48] Sanmukhani et al,  Efficacy and Safety of Curcumin in Major Depressive Disorder: A Randomized Controlled Trial Phytother Res. 2013 Jul 6. doi: 10.1002/ptr.5025 (2013).

[49] Sanmukhani J, Anovadiya A, Tripathi CB. Evaluation of Antidepressant Like Activity of Curcumin and its Combination with Fluoxetine and Imipramine: an Acute and Chronic Study. Acta Pol Pharm. 2011 Sep-Oct;68(5):769-75 (2011).

[50] Hejazi et al., A Pilot Clinical Trial of Radioprotective Effects of Curcumin Supplementation in Patients with Prostate Cancer. J Cancer Sci Ther 5.10 (2013).

[51] Baum L, Lam CW, Cheung SK, Kwok T, Lui V, Tsoh J, Lam L, Leung V, Hui E, Ng C, Woo J, Chiu HF, Goggins WB, Zee BC, Cheng KF, Fong CY, Wong A, Mok H, Chow MS, Ho PC, Ip SP, Ho CS, Yu XW, Lai CY, Chan MH, Szeto S, Chan IH, Mok V. Six-Month Randomized Placebo-Controlled, Double-Blind, Pilot Clinical Trial of Curcumin in Patients with Alzheimer’s Disease. Journal of Clinical Psychopharmacology, Vol 28, Number 1, Feb 2008 pg 110-114 (2008)

[52] Baum L, Cheung SK, Mok VC, Lam LC, Leung VP, Hui E, Ng CC, Chow M, Ho PC, Lam S, Woo J, Chiu HF, Goggins W, Zee B, Wong A, Mok H, Cheng WK, Fong C, Lee JS, Chan MH, Szeto SS, Lui VW, Tsoh J, Kwok TC, Chan IH, Lam CW. Curcumin effects on Blood Lipid profile in a 6-month human Study. Pharmacological Research 56, pg 509-514 (2007)

Der Beitrag Curcumin BCM95® erschien zuerst auf Stiftung OrthoKnowledge.

	Termin:	Samstag, 11. Oktober 2014   9:30-17:00
	Ort:	München Marriott Hotel         Berliner Strasse 93       80805 München T. +49 89 360020.

Die Foundation OrthoKnowledge veranstaltet am 11. Oktober 2014 in München einen Seminartag zur Weiterbildung von Ärzten und Heilpraktikern.

Salvestrole sind “der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine” und haben begonnen eine sehr vielversprechende Rolle in der Krebsbehandlung zu spielen. Curcumin bietet einen starken Schutz vor Krebs und hat erstaunliche Eigenschaften.

Salvestrole – die Antwort der Natur auf Krebs

Die Bezeichnung „Salvestrole“ wurde für eine Gruppe von Phytonährstoffen geprägt, die mit dem Enzym CYP1B1 reagieren. Dieses Enzym befindet sich ausschließlich in Tumorzellen, wie der britische Pharmakologe Prof. Dr. Dan Burke entdeckte, und ist desewegen ein einzigartiger Tumormarker. Wenn das CYP1B1 mit Salvestrolen reagiert, bildet es eine Substanz, die die Krebszelle zum Absterben bringt. Salvestrole wurden deswegen beschrieben als „der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine“. Als versierter Referent erläutert Prof. Burke in seinen Vorträgen den Wirkungsmechanismus und therapeutischen Nutzen der Salvestrole in der Krebsabwehr. Themen sind:

• Salvestrole Quellen in der Ernährung
• Wie man Salvestrole therapeutisch und
• prophylaktisch einsetzen kann
• Aufnahme, Verfügbarkeit und Blutwerte
• Synergisten und Inhibitoren Sicherheit/ Toxizität
• Dosierungen.

Curcumin

Viele verschiedene gesundheitliche Vorteile werden Kurkumin zugeschrieben. Mehrere von ihnen, vor allem seine Anti-Krebs Wirkung und seine Auswirkungen auf chronisch-entzündliche Erkrankungen, sind in großem Masse durch umfangreiche und überzeugende Studien, sowie begutachtete wissenschaftliche Veröffentlichungen von Universitäten der ganzen Welt belegt. Die leider schlechte Bioverfügbarkeit von Kurkumin ist jedoch ein Problem. Kurkumin ist die pharmakologisch aktive Hauptkomponente der Gelbwurzel, Kurkuma, die in der traditionellen ayurvedischen Medizin verwendet wird. Dieser Vortrag wird sich auf die Beschreibung, Erklärung und Bewertung der wissenschaftlichen und klinischen Beweise für Kurkumin konzentrieren. Er wird gut mit Bildmaterial unterlegt, um sicherzustellen, dass alle Teilnehmer fundiertes Basiswissen erhalten.

Professor Dr. Dan Burke

Professor Dr. Dan Burke kann auf eine mehr als 35 Jahre umfassende Universitätslaufbahn zurückblicken, in der er sich sowohl der medizinischen als auch der naturwissenschaftlichen Forschung und Lehre in den Bereichen Pharmakologie, Toxikologie und Krebsforschung widmete. Mittlerweile aus dem aktiven Universitätsdienst verabschiedet, ist er heute ein gefragter wissenschaftlicher und bildungspolitischer Berater.

Im Jahre 1969 schloss Prof. Burke an der London University sein Studium der Biochemie mit höchster Auszeichnung („First-class Honors“) ab und promovierte 1972 an der Universität von Surrey über den „Arzneimittelstoffwechsel“. Er war Dekan der medizinischen und naturwissenschaftlich Fakultät, Direktor der Leicester School of Pharmacy und hatte davor fast 20 Jahre lang Pharmakologie und Toxikologie an der Universität im schottischen Aberdeen gelehrt. Derzeit ist er emeritierter Professor für Arzneimittelstoffwechsel.

Zu Forschungszwecken war Prof. Burke zu Gast an der „Medical School“ der Universität von Texas in Dallas (USA) und am renommierten Karolinska-Institut im schwedischen Stockholm. Sein Spezialgebiet, auf dem er mehr als 200 Fachartikel veröffentlicht hat, ist der Stoffwechsel und die Toxikologie von Arzneimitteln und Karzinogenen. In den 1990er Jahren machten Prof. Burke und sein Forschungsteam die Entdeckung, dass das Enzym 757600044CYP1B1 in menschlichem Gewebe nahezu ausschließlich in Krebszellen vorkommt, was die unmittelbare Entdeckung einer Gruppe natürlicher, nahrungs-mittelergänzender Prodrogen gegen Krebs, der Salvestrole, zur Folge hatte.

Programm:

9:30 Empfang
10:00-12:15 Curcumin
12:15-13:30 Mittagspause
13:30-15:00 Salvestrole, die Antwort der Natur auf Krebs, Teil I *
15:00-15:45 Pause
15:45-16:30 Salvestrole, die Antwort der Natur auf Krebs, Teil II *
16:30-17:00 Fragen und Antworten

*Das Seminar wird in Englisch abgehalten und auf Deutsch übersetzt.

Kosten: 75,00 €

Für mehr Informationen: 
info@orthoknowledge.eu oder T: 0031 757 600 044

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	Termin:	Samstag, 8. November 2014   9:30-17:00
	Ort:	Plaza Hotel Heidelberg.  Kurfuerstenanlage 1, 69115 Heidelberg. T. +0800 0235502.

Die Foundation OrthoKnowledge veranstaltet am 8. November 2014 in Heidelberg einen Seminartag zur Weiterbildung von Ärzten und Heilpraktikern.

Salvestrole sind “der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine” und haben begonnen eine sehr vielversprechende Rolle in der Krebsbehandlung zu spielen. Curcumin bietet einen starken Schutz vor Krebs und hat erstaunliche Eigenschaften.

Salvestrole – die Antwort der Natur auf Krebs

Die Bezeichnung „Salvestrole“ wurde für eine Gruppe von Phytonährstoffen geprägt, die mit dem Enzym CYP1B1 reagieren. Dieses Enzym befindet sich ausschließlich in Tumorzellen, wie der britische Pharmakologe Prof. Dr. Dan Burke entdeckte, und ist desewegen ein einzigartiger Tumormarker. Wenn das CYP1B1 mit Salvestrolen reagiert, bildet es eine Substanz, die die Krebszelle zum Absterben bringt. Salvestrole wurden deswegen beschrieben als „der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine“. Als versierter Referent erläutert Prof. Burke in seinen Vorträgen den Wirkungsmechanismus und therapeutischen Nutzen der Salvestrole in der Krebsabwehr. Themen sind:

• Salvestrole Quellen in der Ernährung
• Wie man Salvestrole therapeutisch und
• prophylaktisch einsetzen kann
• Aufnahme, Verfügbarkeit und Blutwerte
• Synergisten und Inhibitoren Sicherheit/ Toxizität
• Dosierungen.

Curcumin

Viele verschiedene gesundheitliche Vorteile werden Kurkumin zugeschrieben. Mehrere von ihnen, vor allem seine Anti-Krebs Wirkung und seine Auswirkungen auf chronisch-entzündliche Erkrankungen, sind in großem Masse durch umfangreiche und überzeugende Studien, sowie begutachtete wissenschaftliche Veröffentlichungen von Universitäten der ganzen Welt belegt. Die leider schlechte Bioverfügbarkeit von Kurkumin ist jedoch ein Problem. Kurkumin ist die pharmakologisch aktive Hauptkomponente der Gelbwurzel, Kurkuma, die in der traditionellen ayurvedischen Medizin verwendet wird. Dieser Vortrag wird sich auf die Beschreibung, Erklärung und Bewertung der wissenschaftlichen und klinischen Beweise für Kurkumin konzentrieren. Er wird gut mit Bildmaterial unterlegt, um sicherzustellen, dass alle Teilnehmer fundiertes Basiswissen erhalten.

Professor Dr. Dan Burke

Professor Dr. Dan Burke kann auf eine mehr als 35 Jahre umfassende Universitätslaufbahn zurückblicken, in der er sich sowohl der medizinischen als auch der naturwissenschaftlichen Forschung und Lehre in den Bereichen Pharmakologie, Toxikologie und Krebsforschung widmete. Mittlerweile aus dem aktiven Universitätsdienst verabschiedet, ist er heute ein gefragter wissenschaftlicher und bildungspolitischer Berater.

Im Jahre 1969 schloss Prof. Burke an der London University sein Studium der Biochemie mit höchster Auszeichnung („First-class Honors“) ab und promovierte 1972 an der Universität von Surrey über den „Arzneimittelstoffwechsel“. Er war Dekan der medizinischen und naturwissenschaftlich Fakultät, Direktor der Leicester School of Pharmacy und hatte davor fast 20 Jahre lang Pharmakologie und Toxikologie an der Universität im schottischen Aberdeen gelehrt. Derzeit ist er emeritierter Professor für Arzneimittelstoffwechsel.

Zu Forschungszwecken war Prof. Burke zu Gast an der „Medical School“ der Universität von Texas in Dallas (USA) und am renommierten Karolinska-Institut im schwedischen Stockholm. Sein Spezialgebiet, auf dem er mehr als 200 Fachartikel veröffentlicht hat, ist der Stoffwechsel und die Toxikologie von Arzneimitteln und Karzinogenen. In den 1990er Jahren machten Prof. Burke und sein Forschungsteam die Entdeckung, dass das Enzym 757600044CYP1B1 in menschlichem Gewebe nahezu ausschließlich in Krebszellen vorkommt, was die unmittelbare Entdeckung einer Gruppe natürlicher, nahrungs-mittelergänzender Prodrogen gegen Krebs, der Salvestrole, zur Folge hatte.

Programm:

9:30 Empfang
10:00-12:15 Curcumin
12:15-13:30 Mittagspause
13:30-15:00 Salvestrole, die Antwort der Natur auf Krebs, Teil I *
15:00-15:45 Pause
15:45-16:30 Salvestrole, die Antwort der Natur auf Krebs, Teil II *
16:30-17:00 Fragen und Antworten

*Das Seminar wird in Englisch abgehalten und auf Deutsch übersetzt.

Kosten: 75,00 €

Für mehr Informationen: 
info@orthoknowledge.eu oder T: 0031 757 600 044

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Was ist Palmitoylethanolamid (PEA)?

Palmitoylethanolamid, N-(2-Hydroxyethyl)-Hexadecanamid oder Palmidrol, abgekürzt PEA, ist ein Fettsäureamid (siehe Abbildung 1), das natürlicherweise im Körper von Mensch, vielen Wirbeltieren und Wirbellosen(1), aber auch in Pflanzen vorkommt. Die Kohlenstoffatome im Palmitoylethanolamid-Molekül sind in einer einfachen linearen Kette angeordnet, und das zeigt, dass Palmitoylethanolamid fettlöslich ist.
Unsere Körperzellen bilden Palmitoylethanolamid als Antwort auf einen schädlichen Reiz. Dieser schädliche Reiz kann viele Ursachen haben: Gewebe- oder ellschädigungen
durch Sauerstoffmangel (Ischämie), durch von außen kommende schädliche Stoffe oder durch Traumata (Gewebsverletzungen z. B. bei einem Unfall). Sogar Pflanzenzellen bilden in Trockenperioden mehr Palmitoylethanolamid, um sich vor Trockenschäden zu schützen. In all diesen Fällen spielt Palmitoylethanolamid die Rolle eines schützenden und reparierenden Moleküls, das das Selbstheilungsvermögen des Körpers deutlich unterstützt. Außerdem enthalten Nahrungsmittel (vor allem Eier,
Erdnüsse, Soja, Fleisch, Fisch und Innereien wie Leber, Herz und Nieren) kleine Mengen an Palmitoylethanolamid.

Schon vor über einem halben Jahrhundert hat sich erwiesen, dass ein Extrakt aus Eigelb eine entzündungshemmende Wirkung hat. (2) Einige Jahre später stellte man fest, dass diese Eigenschaft dem Palmitoylethanolamid zuzuschreiben ist.(3) Im Jahr 1957 wurde die Struktur dieser Verbindung aufgeklärt und gefunden, dass sie auch in weiteren Nahrungsmitteln vorkommt.(4) Schon bald entdeckte man, dass Palmitoylethanolamid auch die Widerstandskraft erhöhen kann.(5,6)
In Tierstudien wurde nachgewiesen, dass es hervorragend aus dem Verdauungstrakt aufgenommen wird und schnell seine therapeutische Wirkung entfaltet.(7,8) Die therapeutische Wirkung von Palmitoylethanolamid wurde seit 1957 in über 300 wissenschaftlichen Artikeln dokumentiert.(9)

Klicken Sie unten auf den Link, um alles über PEA zu lesen.

http://www.orthoknowledge.eu/wp-content/uploads/2014/11/Complementair-PEA.pdf

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	Termin:	Samstag, 13. Juni 2015   9:30-16:30
	Ort:	Plaza Hotel Heidelberg.  Kurfuerstenanlage 1, 69115 Heidelberg. T. +0800 0235502.

Die Foundation OrthoKnowledge veranstaltet einen Seminartag über Palmitoylethanolamid, gegeben von Prof. Dr. J.M. Keppel-Hesselink, zur Weiterbildung von Ärzten und Heilpraktikern.

Palmitoylethanolamid (PEA): Durchbruch bei der Behandlung chronischer Schmerzen und Entzündungen

Der moderne Arzt und Therapeut steht Patienten mit chronischen Schmerzen oder Entzündungen schnell hilflos und mit leeren Händen gegenüber. Viele reguläre Arzneimittel haben problematische Nebenwirkungen oder wirken nicht ausreichend, und zum Großteil der komplementärmedizinischen Therapieformen gibt es zu wenig Evidenz, um allgemein anerkannt zu werden. Mit dem Ergänzungsmittel Palmitoylethanolamid steht nun eine neue und spannende Therapiemöglichkeit für viele schwierig zu behandelnde Erkrankungen zur Verfügung. Eine wirksame und sichere Therapie nahezu ohne Nebenwirkungen.

Die natürliche und körpereigene Verbindung Palmitoylethanolamid hat ihre Wirksamkeit bei vielen Erkrankungen unter Beweis gestellt, so bei Grippe und Erkältung bis hin zu Schmerzen bei Bandscheibenproblemen. Die Verbindung ist seit 1957 bekannt und Gegenstand von inzwischen rund 400 wissenschaftlichen Publikationen. Weiterhin wurden Dutzende randomisierter Studien an insgesamt 5.000 Probanden durchgeführt. Damit ist Palmitoylethanolamid eines der am besten dokumentierten wirksamen und sicheren Nahrungsergänzungsmittel. Palmitoylethanolamid kann leicht eingesetzt und einfach zusammen mit jedem anderen Heilmittel, Schmerzmittel oder Arzneimittel verabreicht werden.

Themapunkte u.a.:

• Erkenntnisse einer Nobelpreisträgerin: Prof. Dr. Rita Levi-Montalcini
• Arzneimittel aus der Pharmaindustrie vs. Behandlungen, die die natürlichen Heilkräfte mobilisieren
• Numbers Needed to Treat, Numbers Needed to Harm, Therapiebilanz
• Stille Entzündung und chronische Schmerzen: Marksteine der Zivilisationskrankheiten
• Palmitoylethanolamid: ein körpereigenes entzündungshemmendes und schmerzstillendes Ergänzungsmittel
• PEA: grundlegend bei der komplementär- und schulmedizinischen Therapie von Schmerzen und Entzündungen

Vortragender

Professor Dr. Jan M. Keppel Hesselink, Hochschullehrer für Molekulare Pharmakologie, Medizinischer Biologe und Schmerzmediziner, hat viele Jahre als Vizepräsident bei einem großen Pharmaunternehmen gearbeitet. Er gründete vor einigen Jahren das Institut für neuropathische Schmerzen. 2010 identifizierte er Palmitoylethanolamid als Durchbruch auf dem Gebiet der Behandlung chronischer Schmerzen und Entzündungen. Seitdem hat er zahlreiche internationale Artikel zur Schmerztherapie mit natürlichen und körpereigenen Stoffen verfasst.

Kosten: 75,00 €

Für mehr Informationen: 
info@orthoknowledge.eu 

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Das fettlösliche Vitamin K kennen wir vor allem als essentiellen Nährstoff für die Blutgerinnung, denn die Synthese verschiedener Blutgerinnungsfaktoren ist Vitamin-K-abhängig und ein Vitamin-K-Mangel kann zu Blutungen führen. Der Buchstabe „K“ steht für „Koagulation“, womit in der deutschen Fachterminologie die Blutgerinnung bezeichnet wird. Dies ist aber nicht die einzige Funktion von Vitamin K, wobei dieser Begriff die Vitamine K1 (Phyllochinon) und K2 (Menachinon/MK) einschliesst.

Wissenschaftler haben entdeckt, dass der Körper weitere Vitamin-K-abhängige Eiweisse enthält, darunter Osteokalzin, den Regulator der Knochenmineralisierung, und Matrix-Gla-Protein (MGP), einen Hemmstoff für die Kalkablagerung in Weichteilen wie Knorpeln und Blutgefässen. Es gibt immer mehr Beweise dafür, dass ein subklinischer Vitamin-K-Mangel einen ernsthaften Risikofaktor für Knochenentkalkung, Gelenkverschleiss und Arterienverkalkung darstellt und dass eine Verbesserung des Vitamin-K-Status (insbesondere von Vitamin K2) dazu beiträgt, diesen degenerativen Prozessen entgegenzuwirken.^(1-3)

Vitamin der Nahrung

Die Vitamin-K-Gruppe umfasst mehrere Verbindungen mit dem gemeinsamen Strukturelement 2-Methyl-1,4-Naphtochinon. Vitamin K1 (Phyllochinon) ist pflanzlicher Herkunft und kommt vor allem in grünen (Blatt-) Gemüsearten, Algen und Pflanzenölen vor. Als Vitamin K2 werden mehrere Menachinone bezeichnet, darunter MK-4 und MK-7, die sich durch die Länge ihrer Seitenkette unterscheiden. Vitamin K2 stammt aus Bakterien und ist in kleinen Mengen in Fleisch und Eiern (MK-4) und (fermentierten) Milchprodukten wie Käse und Joghurt (MK-8 und MK-9) enthalten. In begrenztem Masse wird es auch von Bakterien im Dickdarm gebildet. Die bei weitem ergiebigste, für die Ernährung genutzte Vitamin-K2-Quelle (MK-7) ist Natto, ein fermentiertes Sojabohnen-produkt aus Japan. Das in den westlichen Nahrungsmitteln enthaltene Vitamin K besteht zu 90% aus dem schlecht resorbierbaren Phyllochinon (hauptsächlich aus grünen Gemüsearten) und zu 10% aus Menachinon, das hervorragend aufgenommen werden kann. Asiaten nehmen von jeher mehr Menachinon zu sich, vor allem durch den Verzehr von Natto.

Vitamin-K-Bedarf

Die Speichermöglichkeit für Vitamin K im Körper ist beschränkt und die Stoffwechselrate ist gross, vergleicht man es mit anderen fettlöslichen Vitaminen. Trotz der Rückbildung von Vitamin K ist eine ausreichende tägliche Aufnahme des Vitamins zu empfehlen. In den Niederlanden wurde die empfohlene Tagesdosis „ADH“ (in Deutschland bezeichnet als RDA – Recommended Daily Allowance) für Vitamin K auf 80 Mikrogramm pro Tag festgelegt. Der geschätzte Vitaminbedarf (1 bis 1,5 µg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag) bezieht sich auf eine normale Blutgerinnung. Ob diese Menge auch für die sonstigen Funktionen von Vitamin K ausreichend ist, wird in den letzten Jahren stark bezweifelt.^(1-3)

Nach britischen und amerikanischen Untersuchungen nehmen junge Erwachsene pro Tag durchschnittlich 60-70 Mikro-gramm Vitamin K mit der Nahrung auf, ältere 80-120 Mikrogramm pro Tag. In den Niederlanden liegt die durchschnittliche Vitamin-K-Zufuhr bei etwa 250 µg/Tag, Niederländer essen mehr grünes Gemüse als Briten und Amerikaner.⁽²⁵⁾ Von Person zu Person gibt es grosse Unterschiede bei der Vitamin-K-Zufuhr: Etwa die Hälfte der betrachteten Versuchspersonen hatte eine Vitamin-K-Zufuhr unter dem veranschlagten Vitamin-K-Bedarf.

Carboxylierungsreaktion

Vitamin K (K1 und K2) ist für die Bildung und Aktivität der so genannten Gla-Eiweisse (das sind Einweisse mit einer ?-Carboxyglutaminsäuregruppe) essentiell. Vitamin K fungiert nämlich als essentieller Co-Faktor* des Enzyms GGCX (?-Glutamylcarboxylase), das für die Anbindung einer Carboxylgruppe* (-COOH) an eiweissgebundenes Glutamat* sorgt, wodurch ?-Carboxyglutaminsäure entsteht (diese Anbindung einer Carboxylgruppe an eine andere Verbindung wird Carboxylierung genannt). Das verbrauchte Vitamin K wird danach durch das Enzym VKOR (Vitamin K Epoxide Reductase) wieder aufbereitet. Vitamin-K-Antagonisten (blutverdünnende Cumarinderivate wie z.B. Warfarin) hemmen VKOR, wodurch sich der körpereigene Vorrat an Vitamin K schneller erschöpft und die Carboxylierung der Gerinnungseiweisse in der Leber (und anderer Vitamin-K-abhängiger Eiweisse im Körper) abnimmt.

Die Absenkung des Vitamin-K-Status führt zur „Untercarboxylierung“ (und damit zur verminderten Aktivität) der Gla-Eiweisse, wobei der Prozentanteil carboxylierter (aktiver) Gla-Eiweisse ab- und der Prozent anteil nicht-carboxylierter (inaktiver) Gla-Eiweisse zunimmt. Die Carboxylierung Vitamin-K-abhängiger Eiweisse versetzt diese Eiweisse in die Lage, Calciumionen zu binden, was für ihre biologische Aktivität essentiell ist.

Gla-Eiweisse

Es gibt eine Reihe Vitamin-K-abhängiger Gla-Eiweisse. Dazu gehören:

Prothrombin, die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X und Protein C, S und Z; diese sind für die Blutgerinnung von Bedeutung und werden in der Leber gebildet.

Osteokalzin, ein Eiweiss, das nur von Osteoblasten* und Odontoblasten* in Knochengewebe und Gebiss gebildet wird und die Bildung und Mineralisierung von Knochen- und Zahngewebe reguliert.

MGP (Matrix-Gla-Protein), ein Eiweiss, das in den meisten Weichteilgeweben gebildet wird, so im Knorpel (Synthese durch Knorpelzellen), in Blutgefässen (Synthese durch glatte Muskelzellen* und Endothelzellen*), in den Nieren, der Lunge und der Milz. MGP hemmt die Verkalkung der Weichteilgewebe, indem es Calcium bindet.

Gas6 (growth arrest-specific gene 6 protein) ist ein Vitamin-K-abhängiges Eiweiss, das von Leukozyten (Abwehrzellen) und Deckgewebezellen (Endothel- und Epithelzellen*) als Reaktion auf Schädigungen gebildet wird. Gas6 reguliert Zellprozesse wie die Zellteilung, Zelldifferenzierung* und Zellmigration* und schützt Zellen vor der Apoptose (dem programmierten Zelltod). Gas6 ist vermutlich u.a. an Reparaturprozessen in Blutgefässen, Augen (Linse, Retina), Nervenzellen, Thrombozyten, Nieren und Leber beteiligt.^(1,4)

Qualitative Unterschiede zwischen Phyllochinon und Menachinon

Hinsichtlich der Gamma-Carboxylierung Vitamin-K-abhängiger Eiweisse sind Phyllochinon und Menachinon gleichwertig. Menachinon hat darüber hinaus aber besondere Eigenschaften. Menachinon hemmt die Kalkablagerung in den Arterien viel wirksamer als Phyllochinon, ist vorteilhaft für den Cholesterinspiegel, besitzt eine Antitumor-Aktivität in verschiedenen Krebszelllinien und beeinflusst den Steroidhormon-Stoffwechsel*: Wirksamkeiten, die mit Phyllochinon nicht nachgewiesen wurden.^(1,2,5,6) Dabei ist Menachinon ein um den Faktor 15 stärkeres Antioxidans als Phyllochinon.⁽¹⁾ In-vitro-Experimente legen zudem nahe, dass nur Menachinon eine entzündungshemmende Aktivität besitzt und die Synthese von Prostaglandin E2* hemmt.^(1-3)

Untersuchungen haben gezeigt, dass Menachinon für die Gesundheit von Knochen, Knorpeln und Blutgefässen wichtiger ist als Phyllochinon – auch weil sich Menachinon nach der Aufnahme besser in den Körpergeweben verteilt, während sich Phyllochinon vornehmlich in der Leber akkumuliert und schnell ausgeschieden wird.^(1,7)

Subklinischer Vitamin-K-Mangel weit verbreitet

Risikogruppen für eine klinische Vitamin-K-Defizienz, bei der lebensbedrohliche Blutungen auftreten können, sind (neugeborene) Babys, Personen, die über lange Zeit (Breitband-) Antibiotika, Blutverdünnungsmittel (Vitamin-K-Antagonisten) oder hohe Dosen Salicylate einnehmen, Personen mit chronischen Magen-Darm-Erkrankungen (schlechte Vitamin-K-Aufnahme) und Personen, die parenteral ernährt* werden.

Bei den meisten Menschen ist die Blutgerinnung glücklicherweise normal. Allerdings gibt es Hinweise darauf, dass ein subklinischer (chronischer) Vitamin-K-Mangel auch bei gesunden Kindern und Erwachsenen weit verbreitet ist.^(1-3,8) Die Leber, die Vitamin K am wirksamsten aus dem Blut aufnimmt, wird ausreichend versorgt, um damit Gerinnungsfaktoren zu bilden (erste Priorität), für andere Gewebe, darunter Knochen und Blutgefässe, bleibt jedoch zu wenig Vitamin K übrig. Die Thromboplastin-Zeit* ist normal und die Gerinnungsfaktoren sind nahezu vollständig carboxyliert. Der Anteil nicht-carboxylierten Osteokalzins und MGPs im Blut kann dagegen erheblich sein, vor allem bei älteren Menschen, was indiziert, dass der Vitamin-K-Gehalt in Knochengewebe, Knorpeln und Blutgefässen suboptimal ist. Die Bestimmung des Blutspiegels von carboxyliertem und nicht-carboxyliertem Osteokalzin ist ein empfindlicherer Indikator für den Vitamin-K-Status als die Gerinnungsfaktoren.

Es gibt immer mehr Beweise dafür, dass eine höhere Vitamin-K-Einnahme – insbesondere von Menachinon – bei gesunden Erwachsenen zur Prävention von Osteoporose, Osteoarthritis und Herz- und Gefässkrankheiten beiträgt. Allerdings bleibt die Frage, ob der Mensch das benötigte Vitamin K einfach aus seiner Nahrung gewinnen kann. Die Alternative ist ein Vitamin-K-Nahrungsergänzungsmittel. Bei Anwendung eines hochdosierten Vitamin-K-Ergänzungspräparats sinkt der Anteil an nicht-carboxyliertem Osteokalzin und MGP meist auf unter 5%.⁽³⁾

Vitamin K hält die Knochen stark

Ein subklinischer Vitamin K-Mangel bedingt wahrscheinlich einen schnelleren (altersbezogenen) Knochenschwund – auch bei Männern – und eine erhöhte Gefahr osteoporotischer Frakturen.^(1-3,9,10) Bei Personen, die aufgrund von Osteoporose einen Knochenbruch erleiden, kann der Vitamin-K-Spiegel mehr als 70% unter dem normalen Blutspiegel liegen. Am Menschen durchgeführte Beobachtungsstudien* zeigen, dass eine höhere Vitamin-K-Einnahme mit der Nahrung (und ein niedrigerer Anteil nicht-carboxyliertes Osteokalzin) die Knochenmineraldichte begünstigt und die Gefahr eines beschleunigten Knochenschwunds und von Osteoporose und Knochenbrüchen senkt, vor allem bei Frauen in der Postmenopause. ^2,3,12-14)

Zusammenhang zwischen Natto-Verzehr und Knochenqualität

Postmenopausale japanische Frauen, die viel Natto essen, haben einen viel höheren MK-7-Serumspiegel und erleiden signifikant seltener eine Hüftfraktur als postmenopausale Frauen, die wenig oder kein Natto essen.^(2,14) Im Vergleich zu Altersgenossinen, die dieses Nahrungsmittel nicht verzehren, haben postmenopausale Frauen mit hohem Natto-Konsum eine höhere Knochenmineraldichte.^(1,15) Dass Hüftfrakturen in Japan signifikant seltener auftreten als in westlichen Ländern, ist wahrscheinlich auch dem Verzehr von Natto zu verdanken.⁽¹⁶⁾ Natto enthält ca. 10 Mikrogramm Menachinon-7 pro Gramm und hat grossen Einfluss auf den Vitamin-K-Status. Die Einnahme von Menachinon-7 führt im Vergleich zur gleichen Menge Phyllochinon zu einer stärkeren Zunahme an carboxyliertem Osteokalzin. In Tierstudien wurde nachgewiesen, dass Menachinon durch Hemmung der Knochenauflösung und Stimulierung der Knochenmineralisierung viel stärker vor der altersbedingten Abnahme der Knochenmasse schützt als Phyllochinon.⁽¹⁴⁾ Die Nahrungsergänzung mit MK-7 brachte den Prozess des Knochenabbaus in einem Tiermodell für die postmenopausale Osteoporose vollständig zum Stillstand.⁽¹⁾

Intervention mit Vitamin K

Verschiedene Interventionsstudien*  deuten auf eine günstige Wirkung der Nahrungsergänzung mit Vitamin K auf die Knochendichte älterer Menschen hin, insbesondere bei postmenopausalen Frauen.^(1,2,17,18) In der „Maastricht Osteostudy“ wurden 188 postmenopausale Frauen im Alter von 50 bis 60 Jahren drei Jahre lang mit Ergänzungspräparaten behandelt.⁽¹⁷⁾ Die erste Gruppe erhielt ein Placebo, die zweite Gruppe Vitamin D (8 µg pro Tag) und Mineralstoffe (500 mg Calcium, 150 mg Magnesium und 10 mg Zink pro Tag), die dritte Gruppe erhielt Vitamin D3, Mineralstoffe und zum Schluss 1 mg Vitamin K1 pro Tag. Nur in der letzten Gruppe nahm der Knochenverlust im Oberschenkelknochen im Vergleich zu den anderen Gruppen weniger schnell ab (um 35 bis 40%); eine vollständige Verhinderung des Knochenabbaus war durch die Nahrungsergänzung nicht möglich.

In Japan werden viele postmenopausale Frauen mit hohen Dosen (synthetischem) MK-4 behandelt (45 mg pro Tag), nachdem klinische Studien gezeigt hatten, dass MK-4 die weitere Abnahme der Knochenmineraldichte verlangsamt oder sogar stoppt und das Risiko für Knochenbrüche signifikant senkt.^(1,2,18,19) Die Menachinon-Dosis ist recht hoch. Wird MK-7 angewendet, reicht eine viel geringere Menachinon-Dosis aus.⁽²⁰⁾

Vitamin K für geschmeidige Knorpel

Matrix-Gla-Protein (MGP) ist das erste körpereigene Eiweiss, von dem in-vivo (im Tierversuch) nachge wiesen wurde, dass es die Kalkablagerung in der extrazellulären Matrix von Weichteilgeweben (darunter Knorpeln) verlangsamt. Vitamin K wurde im Hinblick auf Knorpel bisher wenig untersucht. In einer Beobachtungsstudie* wurde ein Zusammenhang zwischen einem nied-rigen Vitamin-K-Status und Osteoarthritis in Hand und Knie festgestellt.⁽²¹⁾ Klinische Studien zur Wirksamkeit der Vitamin-K-Ergänzung bei Osteoarthritis und in der Osteoarthritis-Prävention fehlen noch.

Hemmung der Kalkablagerung in der Gefässwand

Das Vitamin-K-abhängige Matrix-Gla-Protein ist für den Erhalt geschmeidiger Arterien essentiell, da es Kalkablagerungen in der Gefässwand (sowohl in der Tunica intima* als auch in der Tunica media*) verhindert. Transgene MGP-defiziente Mäuse* entwickeln aus diesem Grund in kürzester Zeit und in grossem Umfang Verkalkungen in den grossen Schlagadern und sterben frühzeitig durch eine Aortenruptur in der Brust- oder Bauchhöhle.⁽²⁾ Der Vitamin-K-Antagonist Warfarin verursacht bei Ratten Verkalkungen der Schlagadern und Herzklappen, da MGP unzureichend carboxyliert wird und deshalb unwirksam ist.⁽¹⁾ Bei den Tieren handelte es sich um die Mönckeberg‘sche Mediasklerose, für die Kalkeinlagerungen in die mittlere Arterienwand (Tunica media) kennzeichnend sind. Die Mönckeberg-Sklerose tritt vor allem bei älteren Menschen und Personen mit Diabetes oder Nierenerkrankungen auf. Die Kalkablagerungen (umgeben von nicht-carboxyliertem MGP) beginnen rund um die Elastinfasern und dehnen sich danach aus. Die Verabreichung hoher Dosen Vitamin K an Ratten machte die Kalkeinlagerung in die Tunica media teilweise rückgängig, wodurch die Elastizität der Arterien wieder zunahm.⁽²²⁾

Nicht-carboxyliertes MGP wurde auch bei verkalkten atherosklerotischen Plaques in der Tunica intima (innere Schicht) der Gefässwand gefunden.^(1,3,23,24) In gesunden Arterien tritt jedoch ausschliesslich carboxyliertes MGP auf. Eine schwere Verkalkung atherosklerotischer Plaques erhöht das Risiko auf Herzinfarkt und Schlaganfall, während eine Verkalkung der Tunica media vor allem zu einer Versteifung der Arterien führt, die zur Dysfunktion der linken Herzkammer und zu Herzversagen beiträgt.

Menachinon schützt die Gefässwand

In epidemiologischen Studien wurde eine positive Assoziation zwischen dem Gehalt an nicht-carboxyliertem (inaktivem) MGP oder Vitamin K im Blut und dem Ausmass der Arterien- bzw. Gefässverkalkung gefunden.^(1-3,30)

Forscher der Rotterdam-Studie, einer prospektiven Kohortenstudie* mit 4807 Versuchspersonen im Alter von 55 und mehr Jahren, entdeckten, dass eine höhere Einnahme von Menachinon mit der Nahrung (über 32,7 Mikrogramm pro Tag), nicht aber eine höhere Einnahme von Phyllochinon, mit einer signifikant geringeren Verkalkung der Aorta und einem signifikant geringeren Risiko auf eine Koronarerkrankung und Sterblichkeitsrisiko assoziiert ist.⁽²⁵⁾ Dies legt nahe, dass Menachinon einen viel besseren Schutz vor Herz- und Gefässkrankheiten bietet als Phyllochinon. In einem Tiermodell für Arterienverkalkung konnte die Nahrungsergänzung mit Vitamin K2 die Verkalkung der Schlagadern völlig verhindern, wohingegen Vitamin K1 nur wenig Wirkung zeigte.⁽³⁾

Vitamin K1 scheint eine grössere Schutzwirkung zu haben, wenn es mit anderen Nährstoffen kombiniert wird. In einer drei Jahre dauernden klinischen Studie mit 108 postmenopausalen Frauen führte die Nahrungsergänzung mit Vitamin K1 (1 mg/Tag) in Kombination mit Vitamin D (8 µg/Tag), Calcium, Zink und Magnesium zu einer signifikant geringeren Verkalkung der Halsschlagader.⁽²³⁾

MK-7 überlegen

Die beste Methode zur Verbesserung des Vitamin-K-Status ist der Verzehr von Natto oder die Einnahme eines Vitamin-K-Ergänzungsmittels mit MK-7.^(1,3,7,20) Menachinon-7 ist Phyllochinon und MK-4 in vielerlei Hinsicht überlegen:

• Menachinon wird aus der Nahrung viel effizienter aufgenommen als Phyllochinon; die Aufnahme von MK-7 ist 10x besser als die Aufnahme von Phyllochinon aus pflanzlichen Lebensmitteln.
• Menachinon wird in den Körpergeweben viel besser verteilt als Phyllochinon, das sich nach der Aufnahme hauptsächlich in der Leber akkumuliert.
• Menachinon ist für die Gesundheit von Knochen und Blutgefässen folgenreicher als Phyllochinon.
• Menachinon hat einzigartige gesundheitsfördernde Eigenschaften, die Phyllochinon fehlen.
• MK-7 ist viel länger wirksam als MK-4 und Phyllochinon: Die Halbwertszeit im Serum beträgt für MK-4 nur 1 Stunde, für Phyllochinon 1,5-7,5 Stunden und für MK-7 sogar 56 Stunden. Die Einnahme von MK-7 führt zu einem viel besseren und gleichmässigeren Vitamin-K-Status.
• MK-7 stammt aus natürlicher Quelle (Bakterien). Das in Nahrungsergänzungsmitteln enthaltene Vitamin K1 und MK-4 wird (zumeist) synthetisch hergestellt.
• Aufgrund der langen Halbwertszeit und der guten Verteilung in allen betreffenden Geweben ist MK-7 in viel geringerer Dosis wirksam (rund 50 Mikrogramm pro Tag) als Phyllochinon oder MK-4.

Nutzen der Nahrungsergänzung mit MK-7

Nach Meinung von Wissenschaftlern ist eine tägliche Vitamin-K-Aufnahme von 200 bis 500 µg über die Nahrung erforderlich, um einen guten Vitamin-K-Status zu erreichen (optimale Carboxylierung von Osteokalzin); dabei ist der Vitamin-K-Bedarf älterer Menschen höher als der (junger) Erwachsener.⁽²⁶⁾ Es ist schwierig, ausreichend Vitamin K aus der Nahrung zu beziehen, vor allem, wenn es sich um das wichtige Menachinon handelt. Das bedeutet, dass grundsätzlich jeder von einer Nahrungsergänzung mit MK-7 profitieren kann, insbesondere Kinder im Wachstum⁽⁸⁾, Frauen über 40 Jahre und Personen mit erhöhtem Risiko, an kardiovaskulären Krankheiten und Osteoporose zu erkranken. Ausdauersportler⁽²⁷⁾, Personen mit einer Nierenerkrankung, Fettaufnahmestörung, Anorexia nervosa⁽²⁸⁾ oder Diabetes mellitus⁽²⁹⁾ und Personen, die bestimmte Arzneimittel einnehmen (Corticosteroide, Breitband-Antibiotika, Leuprolid, Sulfonamide, Chinin, Chinidin, Salicylate, Antikonvulsiva wie z.B. Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepin, die gallensäurenbindenden Harze Colestyramin und Colestipol) profitieren ebenfalls von einer Vitamin-K2-Ergänzung. Die Einnahme hoher Dosen Vitamin A oder Vitamin E (> 800 IU pro Tag) erhöht den Vitamin-K-Bedarf.

Vitamin K ist normalerweise unbedenklich und hat bei hohen Dosierungen keine Nebenwirkungen. In Ländern wie Japan, Korea, Thailand und Taiwan hat man schon viele Jahre Erfahrung mit hohen Dosierungen von 45 mg MK-4 pro Tag. Die Gerinnungsneigung zeigt keine abnormale Zunahme (die Gerinnungseiweisse sind normaler weise bereits fast vollständig carboxyliert). MK-7 wirkt in viel geringeren Dosen als MK-4 und Vitamin K1. Personen, die eine bestimmte Klasse orale Antikoagulantien (Vitamin-K-Antagonisten, wie z.B. Warfaran) einnehmen, sollten vor der Einnahme eines Vitamin-K2-Nahrungsergänzungsmittels zuerst mit einem Arzt sprechen.^(1,17)

Erläuterung der Begriffe

Beobachtungsstudie – Untersuchung, bei der keine Intervention oder experimentelle Behandlung erfolgt (Beispiel: Prospektive Kohortenstudie, siehe dort).

Carboxylgruppe – Baugruppe einer organischen Verbindung, bestehend aus einem Kohlenstoffatom, zwei Sauerstoffatomen und einem Wasserstoffatom (-COOH).

Co-Faktor/Co-Enzym – kleine Komponente (beispielsweise ein Mineralstoff oder Vitamin), die erforderlich ist, damit ein Enzym seine Funktion erfüllen kann.

Endothelzellen – Zellschicht, die die Innenseite von Organen oder Hohlräumen (Höhlen) auskleidet, z.B. in Blutgefässen.

Epithelzellen – Zellschicht, die die Aussenseite von Organen, Darm und Gallenblase umkleidet.

Glatte Muskelzellen – Muskelzellen in Blutgefässen und Organen, die von selbst (unwillkürlich) kontrahieren und nicht bewusst angesteuert werden können wie z.B. Skelettmuskeln (die aus quergestreiften Muskelzellen bestehen).

Glutamat – negatives Ion der (sauren) Aminosäure Glutaminsäure.

Interventionsstudie – ein Experiment, bei dem die Wirkung einer bestimmten Behandlung an ausgesuchten Versuchspersonen untersucht wird; meistens wird die Wirkung einer (neuen) Behandlung mit einer Standardbehandlung oder einer Placebogruppe verglichen.

Odontoblasten – spezialisierte Zellen im Inneren des Zahns, die Zahngewebe (Dentin/Zahnbein) aufbauen.

Osteoblasten – spezialisierte Zellen, die Knochengewebe aufbauen.

Parenterale Ernährung – Ernährung, die über ein Katheter (dünnes biegsames Röhrchen) in eine grosse Körpervene erfolgt.

Prospektive Kohortenstudie – eine Kohorte ist eine Gruppe von Personen, die Gegenstand einer Untersuchung ist; prospektiv bedeutet, dass diese Personen über eine bestimmte Zeit (in die Zukunft) verfolgt werden.

Prostaglandin E2 – lokal wirksamer hormonartiger Stoff, abgeleitet von der mehrfach ungesättigten Fettsäure Arachidonsäure, der in die Blutgerinnung und das Entzündungsgeschehen eingreift und bei zahlreichen Erkrankungen eine Rolle spielt.

Steroidhormone – Hormone, die mit Cholesterin verwandt sind, darunter Sexualhormone und Hormone der Nebennierenrinde.

Thromboplastin-Zeit – ein Mass, das angibt, wie lange es dauert, bis im menschlichen Blut Fibrin gebildet wird (Blutgerinnung).

Transgene MGP-defiziente Mäuse – genmanipulierte Mäuse, die kein MGP (Matrix-Gla-Protein) bilden können.

Tunica intima – innerste Schicht der Blutgefässwand, aufgebaut aus Endothelzellen und von einer elastischen Schicht gestützt.

Tunica media – mittlere Schicht der Blutgefässwand, aufgebaut aus glatten Muskelzellen und einem elastischen Gewebe.

Zelldifferenzierung – Prozess, bei dem sich Stammzellen spezialisieren; Prozess, bei dem sich Zellen in Form und Funktion immer weiter ausdifferenzieren.

Zellmigration – die Bewegung von Zellen in eine bestimmte Richtung.

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www.maastrichtuniversity.nl schreibt:

Vitamin K2 stellt Elastizität von Blutgefäßen wieder her.

Februar 2015

Wissenschaftler der R&D Group VitaK (100%-ige Tochter der UM Holding) haben den definitiven Beweis geliefert, dass Vitamin K2 nicht nur die Arterienverkalkung verhindert, sondern sogar bereits starr gewordene Blutgefäße wieder elastisch macht. Dieser Durchbruch beim Zusammenhang zwischen Ernährung und Herz- und Gefäßkrankheiten war das Ergebnis einer großen Interventionsstudie, in der mehrere Hundert Probanden drei Jahre lang mit Vitamin K2 bzw. einem Placebo behandelt wurden. Die Studie wurde in der maßgeblichen Zeitschrift Thrombosis and Haemostasis publiziert und bestätigt zum ersten Mal den ursächlichen Zusammenhang zwischen Vitamin K2 und Herz- und Gefäßkrankheiten.

Am bemerkenswertesten ist das Ergebnis der Studie, dass die Arterienverkalkung nicht nur gestoppt wurde, sondern dass all die starr gewordenen Blutgefäße wieder elastischer wurden. Es handelte sich also um eine deutliche Besserung. Dies war zuvor nur im Tierversuch nachgewiesen worden.

In derselben Kohorte wurde 2013 nachgewiesen, dass sich Vitamin K2 bei postmenopausalen Frauen auch günstig auf die Knochenfestigkeit auswirkt und den Knochenschwund bremst. Die selben Wissenschaftler wiesen 2004 in Kooperation mit der Erasmus-Universtät Rotterdam bereits nach, dass Personen mit einer Vitamin-K2-reichen Ernährung ein um bis zu 50% geringeres Sterblichkeitsrisiko infolge von Herz- und Gefäßkrankheiten haben. Danach wurde in Zusammenarbeit mit der Universiteit van Leuven gezeigt, dass ein geringer Vitamin-K-Gehalt in der Gefäßwand ebenfalls einen gravierenden Risikofaktor für die kardiovaskuläre Mortalität darstellt (vergleichbar mit dem Rauchen). In der jetzt publizierten Studie wurde Frauen im Alter zwischen 55 und 65 Jahren gereinigtes Vitamin K2 in niedriger Dosierung (etwa die empfohlene Vitamin-K-Tagesdosis) als Nahrungsergänzungsmittel verabreicht.

Vollständiger Titel der Veröffentlichung: Knapen, M.H.J., Braam, L.A.J.L.M., Drummen, N.E.A., Bekers, O., Hoeks, A.P.G., Theuwissen, E., Vermeer, C. Low-dose menaquinone-7 supplementation improves vascular properties in healthy postmenopausal women. Thromb. Haemostas. 113 (2015): dx.doi.org/10.1160/TH14-08-0675.

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Die hochpräzisen Handgriffe des Osteopathen sind endlich erklärt!
In Heidelberg gab der bekannte Experte Univ. Prof. Dr. med. Jan M. Keppel Hesselink dieses Wochenende einige Vorträge über die Bedeutung des natürlichen schmerzstillenden, entzündungshemmenden und heilenden Stoffes Palmitoylethanolamid (PEA) für die Praxis im besonderen für Osteopathie.

Osteopath induziert PEA

Palmitoylethanolamid (PEA) ist ein körpereigener Stoff, der in Balance bringt, heilt, repariert und Zellen gegen Schaden schützt.

Er zitiert die allgemeine Auffassung der Osteopathen, die behaupten:

Ein Osteopath behandelt keine Krankheit, er stimuliert den natürlichen Heilungsprozess.

Keppel Hesselink diskutierte die Resultate der Studie von Dr. Brian F. Degenhardt, Osteopath, Nissar A. Darmani und Professor Vincenzo Di Marzo, ein weltberühmter Palmitoylethanolamid-Kenner. Diese Studie beschreibt, was der Körper als Antwort auf die osteopathische Behandlung tut.

Was wurde genau getan und gemessen?

In einer prospektiven Blindstudie wurde das Blut von 20 Personen (10 mit chronischen Schmerzen im Unterrücken, 10 Personen ohne Schmerzen) während 5 aufeinander folgenden Tagen abgenommen. Am 4.Tag wurde eine Stunde vor der Blutabnahme an den Patienten Osteopathie angewendet. Im Blut wurden gemessen: Endorphin (E), Serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]), 5-hydrox-yindoleacetic acid(5-HIAA), Anandamid (arachidonoylethanolamid [AEA]), und N-palmitoylethanolamid (PEA).

Was wurde festgestellt?

Die vorliegende Studie demonstriert, dass sowohl in Schmerzpatienten als auch bei gesunden Probanden PEA Levels gleich sind. Die Osteopathie Behandlung erhöht die PEA Konzentration in beiden Gruppen, aber bei Schmerzpatienten war die Erhöhung signifikant größer.

Breite Anwendbarkeit der Osteopathie endlich erklärt

Nach diesen Studienresultaten verstehen wir, so sagte Keppel Hesselink, warum Osteopathie so einen weitreichenden Anwendungsbereich hat, von Fibromyalgie bis zu Bandscheibenvorfall (Ischias, Hernia). In all diesen Fällen wird durch den Osteopathen die PEA Synthese induziert. Inzwischen gibt es auch Osteopathen, die auf ihrer Webseite hierauf verweisen.

Es hat lange gedauert, bevor man verstanden hatte, warum Osteopathie tut was sie tut. Mit PEA haben wir nun einen Angriffspunkt. Darum ist die Kombination Osteopathie zusammen mit der Supplementierung von PEA eine besonders gute Idee. Es gibt ja mehrere Studien die darauf hinweisen, dass das Kombinieren von komplementärer Behandlung und PEA einen Synergie-Effekt hat und sich gegenseitig verstärkt.

PEA wird nicht allein während und nach der Osteopathie Behandlung in erhöhtem Masse durch den Körper produziert, sondern auch als Verteidigung gegen Infektionen, Entzündungen und ernsthafte Schmerzen.

Deshalb ist PEA eine Bereicherung in der Praxis der Osteopathie, sagte Keppel Hesselink.

Quelle:

Brian F. Degenhardt, DO; Nissar A. Darmani, PhD; Jane C. Johnson, MA; Lex C. Towns, PhD; Diana C. J. Rhodes, DVM, PhD; Chung Trinh, BS; Bryan McClanahan, BS; and Vincenzo DiMarzo, PhD. Role of Osteopathic Manipulative Treatment in Altering Pain Biomarkers: A Pilot Study. J Am Osteopath Assoc. 2007;107:387-400

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Referent: Prof. Dr. Dan Burke
Teilnehmergebühr 75,- €
Inkl. Mittagessen, jeder Teilnehmer erhält das Buch ;
SALVESTROLE – Die Antwort der Natur auf Krebs –
Der Zusammenhang zwischen Ernährung & Krebs

Datum: 19.09.2015
Zeit: 9.00 bis ca.18.00 Uhr
Ort: Holiday Inn,  Stauffenbergallee, 25 A,   01099 Dresden

Salvestrole sind “der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine” und
haben begonnen eine sehr vielversprechende Rolle in der Krebsbehandlung zu spielen.
Curcumin bietet einen starken Schutz vor Krebs und hat erstaunliche Eigenschaften.

Salvestrole – die Antwort der Natur auf Krebs

Die Bezeichnung „Salvestrole“ wurde für eine Gruppe von Phytonährstoffen geprägt, die mit dem Enzym CYP1B1 reagieren. Dieses Enzym befindet sich ausschließlich in Tumorzellen, wie der britische Pharmakologe Prof. Dr. Dan Burke entdeckte, und ist deswegen ein einzigartiger Tumormarker. Wenn das CYP1B1 mit Salvestrolen reagiert, bildet es eine Substanz, die die Krebszelle zum Absterben bringt. Salvestrole wurden deswegen beschrieben als „der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine“. Als versierter Referent erläutert Prof. Burke in seinen Vorträgen den Wirkungsmechanismus und therapeutischen Nutzen der Salvestrole in der Krebsabwehr. Themen sind:

• Salvestrole Quellen in der Ernährung
• Einsatz der Salvestrole therapeutisch und prophylaktisch
• Aufnahme, Verfügbarkeit und Blutwerte
• Synergisten und Inhibitoren Sicherheit/ Toxizität
• Dosierungen.

Curcumin

Viele verschiedene gesundheitliche Vorteile werden Kurkumin zugeschrieben. Mehrere von ihnen, vor allem seine Anti-Krebs Wirkung und seine Auswirkungen auf chronisch-entzündliche Erkrankungen, sind in großem Masse durch umfangreiche und überzeugende Studien, sowie begutachtete wissenschaftliche Veröffentlichungen von Universitäten der ganzen Welt belegt. Die leider schlechte Bioverfügbarkeit von Kurkumin ist jedoch ein Problem. Kurkumin ist die pharmakologisch aktive Hauptkomponente der Gelbwurzel, Kurkuma, die in der traditionellen ayurvedischen Medizin verwendet wird. Dieser Vortrag wird sich auf die Beschreibung, Erklärung und Bewertung der wissenschaftlichen und klinischen Beweise für Kurkumin konzentrieren. Er wird gut mit Bildmaterial unterlegt, um sicherzustellen, dass alle Teilnehmer fundiertes Basiswissen erhalten.

Wir danken der Stiftung OrthoKnowledge für die freundliche Unterstützung und Zusammenarbeit.

Anmeldung via dem Fachverband Deutscher Heilpraktiker Sachsen

(Kopier- / Scanvorlage) oder als email senden. fdh-sachsen@t-online.de

Anschrift Fachverband Deutscher Heilpraktiker
LV Sachsen e.V.
Dammweg 15, 01097 Dresden

Telefon: 0351 6588930
Fax: 0351 6588931

E-Mail: fdh-sachsen@t-online.de

Die Teilnehmergebühr überweisen Sie bitte mit Angabe Ihres
Namens und Weiterbildungsthemas (Verwendungszweck) nach
Erhalt der Rechnung.
Wir behalten uns vor, Veranstaltungen bei zu geringer
Teilnehmerzahl 7 Tage vor dem Termin abzusagen.

Absagen Ihrerseits sind bis 10 Tage vor der Veranstaltung
stornofrei, danach berechnen wir eine Gebühr in Höhe von
50 % der Kurskosten.

Hiermit melde ich mich verbindlich für folgende Weiterbildung an:

Salvestrole und Curcumin:  Die Antwort der Natur auf Krebs

Samstag 19.9.2015

Weitere Artikel zu Salvestrole

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Das essenzielle Makromineral Magnesium ist für die Gesundheit überaus bedeutsam. Magnesium ist mengenmäßig der vierthäufigste Mineralstoff im Körper, nach Calcium, Kalium und Natrium. Der Körper enthält etwa 21 bis 28 Gramm Magnesium; 60% davon sind in das Knochengewebe und die Zähne eingebaut, 20% befinden sich in den Muskeln, 20% in anderen Weichteilgeweben und der Leber und weniger als 1% zirkuliert im Blut. Das Magnesium insgesamt befindet sich zu 99% in Zellen (intrazellular) oder im Knochengewebe und zu 1% im Extrazellularraum. Eine unzureichende Einnahme von Magnesium mit der Nahrung führt zu Gesundheitsbeschwerden und erhöht das Risiko für eine Reihe chronischer Krankheiten wie z. B. Osteoporose, Diabetes Typ 2 und Herz-Kreislauferkrankungen. Ebenso wie in anderen (Industrie-) Ländern enthält die Nahrung vieler Niederländer weniger Magnesium als empfohlen.

Zentrale Rolle in Energiestoffwechsel und Zellprozessen

Um ihre Funktion richtig erfüllen zu können, enthalten die Körperzellen energiereiche ATP-Moleküle (Adenosintriphosphat). ATP initiiert unzählige biochemische Reaktionen, indem es Energie abgibt, die in der Triphosphatgruppe gespeichert ist (siehe Abbildung 1). Dabei entsteht durch Abspaltung einer oder zweier Phosphatgruppen ADP bzw. AMP. ADP und AMP werden danach wieder zu ATP recycelt, ein Prozess, der viele tausend Mal am Tag abläuft. Das an ATP gebundene Magnesium (Mg2+) ist unabdingbar, um ATP aufzuspalten und dadurch Energie zu gewinnen. Über 300 Enzyme benötigen Magnesium als Cofaktor, darunter alle Enzyme, die ATP bilden oder verbrauchen, und Enzyme, die an der Synthese von u. a. DNA, RNA, Proteinen, Lipiden, Antioxidantien (z. B. Glutathion), Immunoglobulinen und Prostaglandinen beteiligt sind.^(1,2) Magnesium ist sowohl an der Aktivierung von Enzymen als auch an der Katalysierung enzymatischer Reaktionen beteiligt.

Andere Funktionen von Magnesium:

• Magnesium ist essenziell für die Synthese und Aktivität von ‚Second Messengers‘ (sekundären Botenstoffen) wie z. B. cAMP (cyclisches Adenosinmonophosphat), die für die intrazelluläre Weiterleitung von außen kommender Signale sorgen, herrührend beispielsweise von Hormonen und Neutrotransmittern, die an die Zelloberfläche binden. Dadurch ist die Kommunikation zwischen Zellen möglich.
• Magnesium spielt eine Rolle in Zellzyklus und Zellapoptose.
• Magnesium stabilisiert Zellstrukturen wie z. B. DNA, RNA, Zellmembranen und Ribosomen.
• Magnesium ist an der Regulation der Calcium-, Kalium- und Natrium-Homöostase (Elektrolytgleichgewicht) beteiligt, indem es die ATP/ATPase-Pumpen aktiviert, die für den aktiven Transport von Elektrolyten entlang der Zellmembran sorgen und das Membranpotential (elektrische Spannung über der Membran) mitbestimmen.
• Magnesium ist ein physiologischer Calcium-Antagonist. Magnesium fördert die Muskelrelaxation, während Calcium (gemeinsam mit Kalium) für die Muskelkontraktion sorgt (Skelettmuskulatur, Herzmuskel, glatte Muskulatur). Magnesium dämpft die Erregbarkeit der Nervenzellen und Calcium steigert sie. Magnesium hemmt die Blutgerinnung, während Calcium sie aktiviert. Die Magnesiumkonzentration ist intrazellulär höher als extrazellulär, bei Calcium gilt das Gegenteil.

Das in den Zellen vorhandene Magnesium ist unter anderem für den Zellstoffwechsel, die Zellkommunikation, die Regulation der Körpertemperatur (Thermoregulation), das Elektrolytgleichgewicht, die Übertragung von Nervenreizen, den Herzrhythmus, die Blutdruckregulation, das Immunsystem, das endokrine System und die Regulation des Blutzuckergehalts wichtig. Das im Knochengewebe eingelagerte Magnesium fungiert als Magnesiumreservoir und ist für die Qualität des Knochengewebes mitbestimmend: Während Calcium das Knochengewebe hart und stabil macht, sorgt Magnesium für eine gewisse Flexibilität, so dass es weniger schnell zu Knochenbrüchen kommt. Magnesium hat Einfluss auf den Knochenstoffwechsel: Magnesium stimuliert die Calcium-Einlagerung in das Knochengewebe und hemmt gleichzeitig (durch Erhöhung des Calcitoninspiegels) die Calcium-Einlagerung in Weichteilgewebe, aktiviert die alkalische Phosphatase (zur Knochenbildung erforderlich) und ist essenziell für die Bindung von Vitamin D an das Transporteiweiß und die Umsetzung von Vitamin D in die aktive Hormonform in Leber und Nieren.^(1,3,4) Aufgrund der vielfältigen und entscheidenden Funktionen des Magnesiums kann man leicht verstehen, dass eine (schleichende) Unterversorgung mit Magnesium für Gesundheit und Wohlbefinden weitreichende Folgen haben kann.^(1,5,6)

Magnesium in der Nahrung oft unzureichend

Gute Magnesiumquellen sind Vollkorngetreide, grüne Blattgemüse, Nüsse, Saaten, Hülsenfrüchte, Zartbitterschokolade, Chlorella und Spirulina. Trinkwasser trägt ebenfalls zur Magnesiumversorgung bei. Obwohl viele (unverarbeitete) Nahrungsmittel Magnesium enthalten, haben Veränderungen in der Nahrungsmittelproduktion und bei den Essgewohnheiten dazu geführt, dass viele Menschen weniger Magnesium mit der Nahrung zu sich nehmen als ratsam wäre.^(6,7,8) Vor der Industrialisierung betrug die Magnesiumeinnahme nach Schätzung 475 bis 500 mg pro Tag (ca. 6 mg/kg/Tag), heute liegt die Einnahme um Hunderte Milligramm darunter.^(1,9,10)

Nach Angaben des niederländischen Gesundheitsrates nimmt ein Teil der Niederländer (über 13 Jahre) bis zu 110 mg weniger Magnesium mit der Nahrung zu sich als der empfohlenen Tagesmenge (RDA) entspricht.⁽¹¹⁾ Dabei ist anzumerken, dass die vom Gesundheitsrat festgelegte RDA-Menge für Magnesium (Tabelle 1) eher niedrig angesetzt ist.^(7,8,11) Die amerikanischen RDA-Werte für Magnesium sind höher als die niederländischen (siehe Tabelle 2). In den Vereinigten Staaten hat das FNB (Food and Nutrition Board) die RDA-Werte (Recommended Dietary Allowances, die für 97-98% der gesunden Bevölkerung ausreichend sind) für Magnesium auf Grundlage von Bilanzstudien, die den Magnesiumbedarf genau messen, 1997 erhöht (siehe Tabelle 2).⁽⁷⁾

Verschiedene Wissenschaftler vertreten übrigens die Ansicht, dass das Verhältnis von Calcium zu Magnesium in der Nahrung etwa 2:1 betragen und nicht viel höher (maximal 2,4:1) sein sollte. Bei einer üblichen Empfehlung von 1000-1200 mg Calcium pro Tag für Erwachsene entspricht dies einem täglichen Magnesiumbedarf von 500-600 mg.^(1,12,13) Bei einer Erhöhung der Calcium-Einnahme (beispielsweise zur Osteoporoseprävention) muss die Einnahme von Magnesium ebenfalls angepasst werden.

Die niederländische Verzehrsstudie 2007-2010 des RIVM (Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu) zeigt, dass ein erheblicher Teil der Bevölkerung in den Niederlanden (in Tabelle 3 der Prozentanteil in Klammern) weniger Magnesium mit der Nahrung aufnimmt als der empfohlenen geschätzten mittleren Bedarfsmenge (EAR, Estimated Average Requirement, geschätzte Tagesmenge, die 50% der gesunden Erwachsenen ausreicht) entspricht.⁽⁸⁾ Das reicht von 11% (Jungen 9-13 Jahre) bis 75% (Mädchen 14-18 Jahre); von den Erwachsenen nehmen 21 bis 36% weniger Magnesium über die Nahrung auf als der empfohlenen Bedarfsmenge entspricht.

Die genannten EU-RDA-, US-RDA- und EAR-Werte für Magnesium gelten für gesunde Menschen und sind für eine optimale Gesundheit und die Prävention chronischer Erkrankungen wahrscheinlich zu niedrig.^(1,14) Dabei wurde das richtige Verhältnis zwischen der Calcium- und Magnesium-Einnahme nur unzureichend berücksichtigt. In der Praxis ist der Magnesiumbedarf aufgrund von Arzneimittelkonsum oder Krankheit oft höher.

Mögliche Anzeichen einer Magnesium-unterversorgung

Ein zu niedriger Magnesiumstatus kann zu vielen gesundheitlichen Beschwerden und Störungen des Elektrolytgleichgewichts führen. Chronischer Magnesiummangel trägt vermutlich zur Entstehung bzw. Progression einer Reihe von (Wohlstands-) Krankheiten bei:^{(1,4,5,7,14-34)}

Magen-Darm-Trakt

• Übelkeit
• Erbrechen
• Appetitlosigkeit
• Magenschmerzen
• Obstipation
• Schluckbeschwerden

Bewegungsapparat

• Muskelkrämpfe, Muskelzuckungen, Zittern
• Muskelkrampf, Beinkrampf, Restless-Legs-Syndrom
• Muskelschmerzen (darunter Rückenschmerzen, Nackenschmerzen), Verspannungen
• Muskelschwäche
• Fibromyalgie
• Osteoporose

Nervensystem, Sinnesorgane

• Erhöhte Stressempfindlichkeit, Nervosität
• Reizbarkeit
• Hyperaktivität, Unruhe, Bewegungszwang
• Angst- und Panikattacken
• Depression, Apathie
• Persönlichkeitsveränderungen
• Schlaflosigkeit
• Schlechtes Gedächtnis, Lernschwierigkeiten
• Schwindelgefühl

• Migräne und andere Kopfschmerzformen (darunter Spannungskopfschmerzen)
• Verminderte Hörfähigkeit, Ohrensausen, Tinnitus
• Lichtüberempfindlichkeit (Photophobie), Schallüberempfindlichkeit (Hyperakusis)
• Katarakt, Glaukom
• Diabetische Retinopathie
• Taubheitsgefühl, Kribbeln (Parästhesie)
• Krampfanfälle

Stoffwechsel

• Zuckersucht und/oder „Salzhunger“ (großes Verlangen nach salzigen Nahrungsmitteln)
• Diabetes Typ 1 und 2
• Insulinresistenz, metabolisches Syndrom
• Niedriger Serum-Calcium- und/oder Serum-Kaliumspiegel, der nicht auf Calcium- bzw. Kaliumzufuhr reagiert, wohl aber auf (ergänzende) Magnesium-Supplementation
• Intrazelluläre Absenkung des Kalium- und Magnesiumgehalts und intrazelluläre Erhöhung des Natrium- und Calciumgehalts (gestörte Aktivität der ATP/ATPase-Pumpen und ‚undichte‘ Zellmembranen)
• Erhöhter Serum-Phosphorspiegel, Natriumretention
• Mangelhafte Umsetzung von Vitamin D in die aktive Form, Calcitriol (Vitamin-D-Resistenz)

Herz und Blutgefäße

• Hypertonie
• Dyslipidämie (hohes Gesamtcholesterol und LDL-Cholesterol, niedriges HDL-Cholesterol)
• Herzklopfen, Herzrhythmusstörungen (supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern), EKG-Abweichungen (Torsade de pointes: ventrikuläre Tachykardie mit anormalen QRS-Komplexen im EKG)
• Mitralklappenprolaps

• Gefäßkrampf, Atherosklerose, Thrombose
• Ischämische Herzerkrankung, Angina pectoris, Myokardinfarkt, plötzlicher Herztod
• Kongestive Herzinsuffizienz
• Schlaganfall

Atemwege

• Asthma
• COPD

Gynäkologische Probleme

• Schwangerschaft: Präeklampsie, Eklampsie, Fehlgeburt, niedriges Geburtsgewicht
• PMS (prämenstruelles Syndrom)
• Dysmenorrhoe (krampfartige ?Menstruationsbeschwerden)

Verschiedenes

• Nierensteine
• Starke Müdigkeit, chronisches Erschöpfungssyndrom
• Engegefühl in der Brust
• Kolorektalkarzinom
• Leberzirrhose

Systemische Entzündung und Endotheldysfunktion

Dass ein Magnesiummangel zur Entstehung chronischer (degenerativer) Leiden wie z. B. von Obesitas, metabolischem Syndrom, Diabetes Typ 2, Hypertonie, Schlaganfall und anderen Herz-Kreislauferkrankungen beiträgt, kommt wahrscheinlich auch dadurch, dass oxidativer Stress, systemische Entzündung und Endotheldysfunktion begünstigt werden.^{(1,21,34,35,36)}

Bei systemischen (Low-grade) Entzündungen dringen Immunzellen (Leucozyten wie Makrophagen und T-Lymphozyten) in Blutgefäße und Fettgewebe ein und verursachen dort eine chronische Entzündung, durch die eine umfassende Gewebeschädigung eintritt.?⁽³⁷⁾ Leucozyten und Adipozyten vor Ort produzieren unaufhörlich entzündungsfördernde Zytokine wie z. B. Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-? (TNF-?), die nicht nur lokale Schäden anrichten, sondern auch ins Blut gelangen. Die zirkulierenden entzündungsfördernden Zykokine sorgen dafür, dass die Leber die Produktion des hochsensitiven C-reaktiven Proteins (hs-CRP) hochfährt (Akutphasenreaktion) und dadurch die systemische Entzündung weiter anheizt.^(1,37) Die Endotheldysfunktion (bei der die Zellen, die die Innenwand der Blutgefäße auskleiden, nicht mehr richtig funktionieren) hängt eng mit der systemischen Entzündung zusammen. Die Endothelzellen produzieren weniger NO (Stickstoffmonoxid) mit der Folge einer weniger guten Vasodilatation und produzieren durch oxidativen Stress und Exposition gegenüber entzündungsfördernden Zytokinen umso mehr Zelladhäsionsmoleküle wie E-Selectin, ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) und VCAM-1 (vascular adhesion molecule-1). Diese Adhäsionsmoleküle begünstigen die Anheftung von Leukozyten an die Gefäßwand und ermöglichen, dass diese Entzündungszellen in die Gefäßwand eindringen, was wiederum zur Entwicklung der Atherosklerose beiträgt.⁽³⁸⁾

In Humanstudien (Querschnittsstudie, prospektive Kohortenstudien) wurden signifikant inverse Assoziationen zwischen der Magnesiumaufnahme mit der Nahrung und Biomarkern für eine systemische Entzündung (darunter hs-CRP, IL-6 und TNF-alpha) gefunden.^(1,39)

In Tierversuchen wurde nachgewiesen, dass Magnesiummangel eine Entzündung des Herzmuskels verursacht, die mit einer Entzündung im Bereich der Blutgefäße im Herzen beginnt.⁽²¹⁾ Herzgewebe von Tieren mit Magnesiummangel ist weniger widerstandsfähig gegenüber Ischämie/Reperfusion (größere Schädigung, wenn die Durchblutung des Gewebes nach einem zeitweisen Sauerstoffmangel wieder in Gang kommt) und funktioniert nach Erholung signifikant schlechter als Herzgewebe von Tieren mit normalem Magnesiumstatus.⁽²¹⁾ Epidemiologische und experimentelle Studien zeigen eine inverse Assoziation zwischen Magnesiumstatus und Blutdruck.⁽³⁴⁾

Magnesiummangel fördert Stress durch Aktivierung der HHN-Achse (Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenachse), was unter anderem zu Angst und Depression führen kann.^(21,22,34)

In einer experimentellen Studie mit 13 menopausalen Frauen (47-75 Jahre) wurde ein direkter (ursächlicher) Zusammenhang zwischen Magnesiummangel, verminderter Glukosetoleranz und kardiovaskulärer Erkrankung gefunden.⁽²⁰⁾ In der Studie wurde die tägliche Magnesiumaufnahme stark gesenkt, auf 101 mg/Tag. In weniger als drei Monaten bekamen fünf Frauen Herzrhythmusstörungen, wodurch vier von ihnen die Studie vorzeitig verlassen mussten. Drei Frauen bekamen Beschwerden durch Vorhofflimmern/Herzflattern, die durch Magnesiumrepletion behoben wurden. Magnesiumdepletion führte zur Erhöhung des nüchternen Blutzuckerspiegels und einer verminderten Glukosetoleranz, die mit dem intravenösen Glukosetoleranztest festgestellt wurde. Der Magnesiumgehalt in den Zellmembranen der Erythrozyten war abgesenkt, während der Serum-Magnesiumspiegel innerhalb der Referenzwerte blieb.

Risikofaktoren für einen Magnesiummangel

Einem Magnesiummangel können mehrere Faktoren Vorschub leisten:^{(1,2,4,14,17,21,26,27,40-44,62)}

Eine geringe Magnesiumaufnahme mit der Nahrung: Vorliebe für verarbeitete Nahrungsmittel, hoher Alkoholkonsum, Anorexie, Altern.

Verminderte intestinale Aufnahme oder Malabsorption von Magnesium: Mögliche Ursachen sind lang anhaltende Diarrhoe, Erbrechen, hoher Alkoholkonsum, Morbus Crohn, Zöliakie, regionale Enteritis, Teilentfernung des Dünndarms (insbesondere des Ileums), Darmentzündung nach Bestrahlung, verringerte Magensäureproduktion, hohe Einnahme von Calcium oder Kalium, hoher Anteil gesättigter Fette in der Nahrung, Altern, Vitamin-D-Mangel, Exposition gegenüber Schwermetallen (Aluminium, Blei, Cadmium). Die Magnesiumresorption erfolgt im Magendarmtrakt (vorwiegend im Dünndarm) durch passive (parazelluläre) Diffusion und aktiv über den Ionenkanal TRPM6. Bei einer Einnahme von 300 mg Magnesium pro Tag liegt die Resorption zwischen 30 und 50%. Bei einer geringen Magnesiumeinnahme mit der Nahrung oder einem niedrigeren Serum-Magnesiumspiegel verbessert sich die Magnesiumaufnahme durch Erhöhung der aktiven Magnesiumresorption von 30-40% auf 80%. Es gibt wahrscheinlich Menschen, bei denen das aktive Transportsystem schlecht funktioniert (‚poor absorbers‘) oder gänzlich fehlt (primärer Magnesiummangel). Die Magnesiumaufnahme hängt bei ihnen teilweise oder völlig von der passiven Diffusion ab (10-30% Resorption), so dass sich bei einer Magnesiumeinnahme, die für andere ausreichend ist, ein Magnesiummangel einstellen wird.

Erhöhte Ausscheidung von Magnesium über die Nieren: Mögliche Ursachen sind Alterung, lang anhaltender Stress, hoher Alkoholkonsum, metabolisches Syndrom, Diabetes Typ 2, Hyperthyreose, Einnahme bestimmter Arzneimittel wie z. B. von Diuretika (siehe Wechselwirkungen), hohe Einnahme von Calcium, Kaffee, Erfrischungsgetränken, Salz, Zucker.

Erhöhter Magnesiumbedarf: u. a. in Schwangerschaft und Stillzeit, bei schwerer körperlicher Anstrengung.

Feststellung eines Magnesiummangels

Bei einer Magnesiumdefizienz handelt es sich um eine Absenkung des Gesamt-Magnesiumgehalts im Körper. Ein Magnesiummangel kommt häufig vor, auch bei Menschen mit einem scheinbar gesunden Lebensstil, und wird leider oftmals übersehen.^(1,6,45,46) Grund dafür ist das Fehlen typischer (pathognomonischer) Symptome, an denen sich ein Magnesiummangel sofort erkennen lässt.?⁽²¹⁾ Nur 1% des Magnesiums befindet sich im Blut, 70% liegen in Ionenform oder an Oxalat, Phosphat oder Citrat koordiniert vor, 20% sind an Eiweiße gebunden. Eine Blutuntersuchung (extrazellulärer Magnesiumgehalt, Magnesiumgehalt in Erythrozyten) ist nicht ideal, um sich eine Vorstellung über den Magnesiumstatus im gesamten Körper (Knochen, Muskeln, sonstige Gewebe) zu verschaffen.^(2,6,47) Ein Magnesiummangel geht nicht immer mit einem abgesenkten Magnesiumgehalt im Blut (Hypomagnesiämie) einher, Magnesium kann aus Knochen oder anderen Geweben freigesetzt worden sein, um den Blutspiegel zu normalisieren. Manchmal liegt eine Hypomagnesiämie bei normalem Magnesiumstatus vor.^(1,14,47-49) Der Serum-Magnesiumspiegel wird vor allem durch das Gleichgewicht zwischen Magnesiumaufnahme (abhängig von der Magnesiummenge in der Nahrung und der intestinalen Resorption) und Magnesiumausscheidung bestimmt. Der Austausch von Magnesium zwischen Blut und Geweben verläuft langsam.^(2,47) Der Serum-Magnesiumspiegel wird normalerweise innerhalb enger Grenzen gehalten: bei Abfallen des Serum-Magnesiumspiegels steigt die intestinale Magnesiumresorption und bei Überhöhung des Serum-Magnesiumspiegels steigt die renale Magnesiumausscheidung. Ein Serum-Magnesiumspiegel unter dem Referenzwert (0,75 mmol/l) kann bedeuten, dass die intestinale Magnesiumresorption so gering ist, dass dies von den Nieren nur unzureichend kompensiert wird, oder dass die erhöhte renale Magnesiumausscheidung nur unzureichend durch eine effizientere Magnesiumresorption im Magendarmtrakt kompensiert wird.⁽⁴⁷⁾ Ein zu niedriger Serum-Magnesiumspiegel bedeutet meist, dass ein Magnesiummangel vorliegt oder im Laufe der Zeit eintreten wird und eine Supplementation mit Magnesium erforderlich ist.^(1,14) Magnesiummessungen im Serum, in den Erythrozyten und im Urin sind brauchbar, die Methode der Wahl zur Bestimmung des Gesamtmagnesium-Status ist vorläufig noch der (intravenöse) Magnesium-Belastungstest.?^(1,6,14) Bei dem Belastungstest werden 30 mmol Magnesium (1mmol = 24 mg) langsam über 8 bis 12 Stunden intravenös verabreicht und die Magnesiumausscheidung im 24-Stunden-Urin gemessen.^(1,47,51) Bei einem (latenten) Magnesiummangel ist die renale Magnesiumausscheidung signifikant herabgesetzt. Personen mit einem guten Magnesiumstatus scheiden mindestens 90% des Magnesiums im 24-Stunden-Urin wieder aus; bei Magnesiummangel werden in 24 Stunden weniger als 75% des Magnesiums wieder ausgeschieden.⁽¹⁾

Der Magnesiumgehalt in den Erythrozyten ist ein besserer Indikator für den Magnesiumstatus als der Serum-Magnesiumgehalt. In einer Studie mit älteren Menschen hatte niemand einen zu niedrigen Serum-Magnesiumspiegel, doch war der Magnesiumgehalt in den Erythrozyten bei 57% der Probanden zu niedrig.⁽⁵⁰⁾ Die Bestimmung des Magnesiums in den Erythrozyten ist wiederum weniger aussagefähig als der Magnesium-Belastungstest: Nur 60% der Fälle, die aufgrund des Magnesium-Belastungstests einen Magnesiummangel haben, werden erkannt.⁽¹⁾ Kontraindikationen für den Magnesium-Belastungstest sind eine eingeschränkte Nierenfunktion, die Einnahme von Medikamenten, die sich auf die Nierenfunktion auswirken (z. B. Diuretika, Cyclosporin, Cisplantin), und schwerwiegende Magen-Darm-Probleme.^(1,47) Der Belastungstest wird vor allem eingesetzt, um einen Magnesiummangel bei Personen auszuschließen, bei denen der entsprechende Verdacht besteht, deren Blutwerte aber normal sind.^(1,14)

Bei einem Serum-Magnesiumspiegel <0,75 mmol/l liegt ein (schwerwiegender) Magnesiummangel vor, bei einem Serum-Magnesiumspiegel zwischen 0,75 und 0,85 mmol/l sollte ein Magnesium-Belastungstest durchgeführt werden, um festzustellen, ob wirklich ein Magnesiummangel vorliegt.⁽⁴⁷⁾ Übrigens gibt es auch eine Definition, die einen Serum-Magnesiumspiegel <0,9 mmol/l als Hypomagnesiämie ansieht.⁽²⁾ Der Magnesium-Belastungstest kann bei Personen mit normalen Magnesium-Blutwerten erwogen werden, wenn sie Gesundheitsbeschwerden oder (Risikofaktoren für) Erkrankungen haben, die zu einem Magnesiummangel passen.

Magnesium-Supplementation

Bei einem zu niedrigen Magnesiumstatus sollten zunächst die Essgewohnheiten verbessert und mehr Nahrungsmittel mit hohem Magnesiumgehalt verzehrt werden. Im Allgemeinen ist bei der Magnesium-Supplementation eine (Erhaltungs-) Dosierung von 200 bis 400 mg pro Tag ausreichend. Höhere therapeutische Dosierungen (400-800 mg pro Tag) sind möglich, sofern Magnesium keine Magen-Darm-) Beschwerden hervorruft und keine Risikofaktoren für eine Hypermagnesiämie vorliegen (siehe Sicherheit und Nebenwirkungen). Organische Magnesiumverbindungen wie z. B. Aminosäurechelate (Magnesiumbisglycinat), Gluconate und Citrate werden besser resorbiert als anorganische Magnesiumverbindungen (Oxide, Carbonate). Das organisch gebundene Magnesiumbisglycinat wird unverändert durch die Darmschleimhaut resorbiert, erst danach wird das Magnesium abgespalten. Dadurch erfolgt die Aufnahme schneller und wird nicht durch fehlende Magensäure oder andere vorhandene Mineralstoffe wie Calcium behindert.

Wechselwirkungen

Alkohol führt zu Magnesiummangel.^(1,14) Präklinische Studien legen nahe, dass die Supplementation mit Magnesium vor ethanolinduziertem Vasospasmus und Gefäßschädigungen im Gehirn schützt.⁽⁵²⁾ Bei der Alkoholentwöhnung kann eine erhöhte Magnesiumzufuhr der Schlaflosigkeit entgegenwirken und den GGT-Serumspiegel senken (Serum-Gamma-Glutamyltransferase ist ein Indikator für Leberdysfunktion und ein Marker für Alkoholkonsum).^(53,54)

Verschiedene Arzneimittel können den Magnesiumstatus senken, darunter Abführmittel, Thiazid-Diuretika, Schleifendiuretika, Beta-2-Antagonisten, Digoxin, Antibiotika (Aminoglycoside, Gentamicin, Amphotericin, Carbenicillin), ACE-Hemmer, Cisplatin, Carboplatin, Cyclosporin, Pentamidin, Foscarnet, Tacrolimus, Corticosteroide, Antihistaminika, Immunsuppressiva, Thioridazin und Cetuximab.^(1,21,55,56) Magnesium-Supplementation kann erforderlich sein.

Eine Magnesium-Supplementation verringert die Neurotoxizität von Isoproterenol und die renale Toxizität von Cisplatin.^(56,57)

Protonenpumpenhemmer senken die Magnesiumresorption und können Hypomagnesiämie verursachen.⁽⁵⁸⁾ Eine zusätzlich Magnesiumeinnahme kann erforderlich sein.

Magnesium kann die Resorption bzw. Wirksamkeit von Arzneimitteln wie z. B. Antibiotika (Tetrazykline, Fluorchinolone), Biphosphonaten, Chlorpromazin, Digoxin und Schilddrüsenhormonen verringern. Nehmen Sie ein Magnesium-Supplement vorzugsweise mindestens zwei Stunden vor oder nach eventuellen Arzneimitteln ein.

Die Supplementation mit Magnesium und Calcium verringert die mit Oxaliplatin verbundene Neurotoxizität.⁽⁵⁹⁾

• Kaliumsparende Diuretika können die Magnesiumausscheidung verringern. Seien Sie in diesem Fall mit der Magnesium-Supplementation vorsichtig.
• Magnesium kann die Wirkung von Muskelrelaxantien verstärken.
• Magnesium kann den Bedarf an oralen Antidiabetika durch Verbesserung der glykämischen Kontrolle senken.
• Ein Magnesium- und Calciummangel erhöht die Resorption und (Neuro-) Toxizität von Aluminium.⁽⁶⁰⁾
• Eine hohe Zinkeinnahme hemmt die Magnesiumresorption.⁽⁶¹⁾
• Vitamin B6 ist ein wichtiger Magnesium-Synergist.

Sicherheit und Nebenwirkungen

Magen-Darm-Beschwerden wie z. B. Durchfall und Übelkeit können bei Dosierungen ab 250-350 mg Magnesium pro Tag auftreten. Der UL (Tolerable Upper Intake Level) für die Magnesium-Supplementation (Magnesium aus der Nahrung wird nicht mitgerechnet) wurde daher auf 250 mg/Tag (EFSA, Europa) bzw. 350 mg/Tag (FNB, USA) festgelegt.^(7,14) Vor allem Magnesiumcarbonat, Magnesiumchlorid, Magnesiumoxid und Magnesiumgluconat verursachen Magen-Darm-Beschwerden.?⁽⁶³⁾ In Form von Aminosäurechelaten (wie Magnesiumbisglycinat) wird Magnesium hervorragend aufgenommen und führt zu viel weniger Nebenwirkungen wie z. B. Durchfall.

Bei Personen mit normaler Nierenfunktion hat Magnesium eine geringe Toxizität, ein Übermaß wird schnell über die Nieren ausgeschieden.⁽⁶⁴⁾ Es gibt einige Situationen, in denen eine Hypermagnesiämie auftreten kann: bei verminderter Nierenfunktion (Kontraindikation für eine Magnesium-Supplementation), stark verringerter Darmperistaltik (zum Beispiel nach einer Narkose, durch Anticholinerika oder durch eine Darmobstruktion, durch die die Magnesiumresorption erheblich zunimmt) und/oder eine extrem hohe Magnesiumeinnahme.⁽¹⁾

Vergiftungserscheinungen (toxische Hypermagnesiämie mit Gesichtsrötung, Übelkeit, Erbrechen, Verlust der Muskelreflexe, Muskelschwäche, Schläfrigkeit, Bradikardie, Hypotonie, Atemdepression, Koma) sind selten und treten nur bei Dosierungen über 2500 mg Magnesium pro Tag (also dem mindestens 10-fachen UL) auf.⁽¹⁴⁾ Meist handelte es sich dabei um Selbstmedikationen mit sehr hohen Dosierungen rezeptfreier magnesiumhaltiger Präparate (Abführmittel, Magensäureblocker, Schmerzmittel), bei denen die Magnesiumeinnahme mehr als 5000 mg/Tag betrug?.?⁽⁶⁵⁾ Bei einer Hypermagnesiämie liegt der Serum-Magnesiumspiegel über 1,2 mmol/l, Vergiftungssymptome treten meist erst bei einem Serumspiegel über 1,7-2,6 mmol/l auf.^(1,14,65) Bei einem Magnesiummangel kann der Serum-Magnesiumspiegel normal sein, eine Magnesiumvergiftung ist immer mit einer Hypermagnesiämie verbunden.⁽¹⁾

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	Termin:	Samstag, 24. Oktober 2015 – 9:30-17:00
	Ort:	Congress Hotel am StadtparkClausewitzstrasse 630175 Hannover

Die Foundation OrthoKnowledge veranstaltet am 24. Oktober 2015 in Hannover einen Seminartag zur Weiterbildung von Ärzten und Heilpraktikern.

Salvestrole sind “der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine” und haben begonnen eine sehr vielversprechende Rolle in der Krebsbehandlung zu spielen. Curcumin bietet einen starken Schutz vor Krebs und hat erstaunliche Eigenschaften.

Salvestrole – die Antwort der Natur auf Krebs

Die Bezeichnung „Salvestrole“ wurde für eine Gruppe von Phytonährstoffen geprägt, die mit dem Enzym CYP1B1 reagieren. Dieses Enzym befindet sich ausschließlich in Tumorzellen, wie der britische Pharmakologe Prof. Dr. Dan Burke entdeckte, und ist desewegen ein einzigartiger Tumormarker. Wenn das CYP1B1 mit Salvestrolen reagiert, bildet es eine Substanz, die die Krebszelle zum Absterben bringt. Salvestrole wurden deswegen beschrieben als „der größte Durchbruch auf dem Gebiet der Ernährung seit der Entdeckung der Vitamine“. Als versierter Referent erläutert Prof. Burke in seinen Vorträgen den Wirkungsmechanismus und therapeutischen Nutzen der Salvestrole in der Krebsabwehr. Themen sind:

• Salvestrole Quellen in der Ernährung
• Wie man Salvestrole therapeutisch und
• prophylaktisch einsetzen kann
• Aufnahme, Verfügbarkeit und Blutwerte
• Synergisten und Inhibitoren Sicherheit/ Toxizität
• Dosierungen.

Curcumin

Viele verschiedene gesundheitliche Vorteile werden Kurkumin zugeschrieben. Mehrere von ihnen, vor allem seine Anti-Krebs Wirkung und seine Auswirkungen auf chronisch-entzündliche Erkrankungen, sind in großem Masse durch umfangreiche und überzeugende Studien, sowie begutachtete wissenschaftliche Veröffentlichungen von Universitäten der ganzen Welt belegt. Die leider schlechte Bioverfügbarkeit von Kurkumin ist jedoch ein Problem. Kurkumin ist die pharmakologisch aktive Hauptkomponente der Gelbwurzel, Kurkuma, die in der traditionellen ayurvedischen Medizin verwendet wird. Dieser Vortrag wird sich auf die Beschreibung, Erklärung und Bewertung der wissenschaftlichen und klinischen Beweise für Kurkumin konzentrieren. Er wird gut mit Bildmaterial unterlegt, um sicherzustellen, dass alle Teilnehmer fundiertes Basiswissen erhalten.

Professor Dr. Dan Burke

Professor Dr. Dan Burke kann auf eine mehr als 35 Jahre umfassende Universitätslaufbahn zurückblicken, in der er sich sowohl der medizinischen als auch der naturwissenschaftlichen Forschung und Lehre in den Bereichen Pharmakologie, Toxikologie und Krebsforschung widmete. Mittlerweile aus dem aktiven Universitätsdienst verabschiedet, ist er heute ein gefragter wissenschaftlicher und bildungspolitischer Berater.

Im Jahre 1969 schloss Prof. Burke an der London University sein Studium der Biochemie mit höchster Auszeichnung („First-class Honors“) ab und promovierte 1972 an der Universität von Surrey über den „Arzneimittelstoffwechsel“. Er war Dekan der medizinischen und naturwissenschaftlich Fakultät, Direktor der Leicester School of Pharmacy und hatte davor fast 20 Jahre lang Pharmakologie und Toxikologie an der Universität im schottischen Aberdeen gelehrt. Derzeit ist er emeritierter Professor für Arzneimittelstoffwechsel.

Zu Forschungszwecken war Prof. Burke zu Gast an der „Medical School“ der Universität von Texas in Dallas (USA) und am renommierten Karolinska-Institut im schwedischen Stockholm. Sein Spezialgebiet, auf dem er mehr als 200 Fachartikel veröffentlicht hat, ist der Stoffwechsel und die Toxikologie von Arzneimitteln und Karzinogenen. In den 1990er Jahren machten Prof. Burke und sein Forschungsteam die Entdeckung, dass das Enzym 757600044CYP1B1 in menschlichem Gewebe nahezu ausschließlich in Krebszellen vorkommt, was die unmittelbare Entdeckung einer Gruppe natürlicher, nahrungs-mittelergänzender Prodrogen gegen Krebs, der Salvestrole, zur Folge hatte.

Programm:

9:30 Empfang
10:00-12:15 Curcumin
12:15-13:30 Mittagspause
13:30-15:00 Salvestrole, die Antwort der Natur auf Krebs, Teil I *
15:00-15:45 Pause
15:45-16:30 Salvestrole, die Antwort der Natur auf Krebs, Teil II *
16:30-17:00 Fragen und Antworten

*Das Seminar wird in Englisch abgehalten und auf Deutsch übersetzt.

Kosten: 75,00 €

Für mehr Informationen: 
info@orthoknowledge.eu oder T: 0031 757 600 044

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Kurzbericht zur Fortbildung, die am 13.07.2015 in Heidelberg stattfand:

In Heidelberg gab der bekannte Experte Univ. Prof. Dr. med. Jan M. Keppel Hesselink dieses Wochenende einige Vorträge über die Bedeutung des natürlichen schmerzstillenden, entzündungshemmenden und heilenden Stoffes Palmitoylethanolamid (PEA) für die Praxis im besonderen für Osteopathie. Palmitoylethanolamid (PEA) ist ein körpereigener Stoff, der in Balance bringt, heilt, repariert und Zellen gegen Schaden schützt.

Er zitierte die allgemeine Auffassung der Osteopathen, die behaupten:

Ein Osteopath behandelt keine Krankheit, er stimuliert den natürlichen Heilungsprozess.

Keppel Hesselink diskutierte die Resultate der Studie von Dr. Brian F. Degenhardt, Osteopath, Nissar A. Darmani und Professor Vincenzo DiMarzo, ein weltberühmter Palmitoylethanolamid-Kenner. Diese Studie beschreibt, was der Körper als Antwort auf die osteopathische Behandlung tut.

Was wurde genau getan und gemessen?

In einer prospektiven Blindstudie wurde das Blut von 20 Personen (10 mit chronischen Schmerzen im Unterdrücken, 10 Personen ohne Schmerzen) während 5 aufeinander folgenden Tagen abgenommen. Am 4.Tag wurde eine Stunde vor der Blutabnahme an den Patienten Osteopathie angewendet. Im Blut wurden gemessen: Endorphin (E), Serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]), 5-hydrox-yindoleacetic acid(5-HIAA), Anandamid (arachidonoylethanolamid [AEA]), und N-palmitoylethanolamid (PEA).

Was wurde festgestellt?

Die vorliegende Studie demonstriert, dass sowohl in Schmerzpatienten als auch bei gesunden Probanden PEA Levels  gleich sind. Die Osteopathie Behandlung erhöht die PEA Konzentration in beiden Gruppen, aber bei Schmerzpatienten war die Erhöhung signifikant größer.

Breite Anwendbarkeit der Osteopathie endlich erklärt

Nach diesen Studienresultaten verstehen wir, so sagte Keppel Hesselink, warum Osteopathie so einen weitreichenden Anwendungsbereich hat, von Fibromyalgie bis zu Bandscheibenvorfall (Ischias, Hernia). In all diesen Fällen wird durch den Osteopathen die PEA Synthese induziert. Inzwischen gibt es auch Osteopathen, die auf ihrer Webseite hierauf verweisen.

Es hat lange gedauert, bevor man verstanden hatte, warum Osteopathie tut was sie tut. Mit PEA haben wir nun einen Angriffspunkt. Darum ist die Kombination Osteopathie zusammen mit der Supplementierung von PEA eine besonders gute Idee. Es gibt ja mehrere Studien die darauf hinweisen, dass das Kombinieren von komplementärer Behandlung und PEA einen Synergie-Effekt hat und sich gegenseitig verstärkt.

PEA wird nicht allein während und nach der Osteopathie Behandlung in erhöhtem Masse durch den Körper produziert, sondern auch als Verteidigung gegen Infektionen, Entzündungen und ernsthafte Schmerzen.

Deshalb ist PEA eine Bereicherung in der Praxis der Osteopathie, sagte Keppel Hesselink.

Sie finden hier den Forschungsbericht als Link.
http://www.neuropathie.nu/2015/06/wie-osteopathie-die-naturliche-heilkrafte-uber-die-synthese-von-palmitoylethanolamid-stimuliert/

Mehr über Palmitoylethanolamid (PEA):  http://www.orthoknowledge.eu/ist-pea-pure/

Quelle:

Brian F. Degenhardt, DO; Nissar A. Darmani, PhD; Jane C. Johnson, MA; Lex C. Towns, PhD; Diana C. J. Rhodes, DVM, PhD; Chung Trinh, BS; Bryan McClanahan, BS; and Vincenzo DiMarzo, PhD. Role of Osteopathic Manipulative Treatment in Altering Pain Biomarkers: A Pilot Study. J Am Osteopath Assoc. 2007;107:387-400

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Glaukom: schützen, reparieren und normalisieren mit Palmitoylethanolamid

Einleitung

Das Glaukom ist eine ernsthafte Erkrankung des Augapfels. Der Druck des Kammerwassers ist zu hoch, und dadurch erhalten die Zellen der Netzhaut zu wenig Sauerstoff und Nährstoffe. Durch die Mangelversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen kommt es zu einer Art chronischer Entzündung und zu Oxidationserscheinungen.⁽¹⁾ Netzhautzellen sind Nervenzellen. Diese Zellen sind für Schädigungen besonders anfällig. Wenn diese Zellen geschädigt werden, nimmt die Augenfunktion ab und es kommt zu Sehstörungen. Der Augenarzt stellt dann fest, dass Teile des Gesichtsfelds ausgefallen sind.

Palmitoylethanolamid ist eine spezielle körpereigene Verbindung, die gebildet wird, um Schäden an Zellen zu verhindern und die als wirksames Mittel gegen chronische Schmerzen und Entzündungen bekannt ist. Palmitoylethanolamid hat als natürliches Therapeutikum aber einen breiten Anwendungsbereich für verschiedenste Erkrankungen. Eine dieser Erkrankungen ist das Glaukom, wie sich in den letzten 10 Jahren herausstellte. Wir beschreiben nachstehend die Probleme, die bei einem Glaukom auftreten, und die Rolle, die Palmitoylethanolamid bei der Besserung spielen kann.

Verschiedene Formen des Glaukoms

Es gibt verschiedene Glaukom-Formen. Bei manchen ist der Augeninnendruck deutlich und messbar erhöht. Es gibt aber auch ein so genanntes Normaldruckglaukom, bei dem der Augeninnendruck normal ist. Das Resultat all dieser Formen ist jedoch dasselbe. Die Netzhautzellen werden durch das Glaukom in ihrer Funktionsfähigkeit gefährdet und können schließlich „aufgeben“. Manche Menschen merken das viel zu spät. Sie haben vielleicht einmal Berichte über Flocken oder Fusseln vor den Augen gehört und glauben daher, dass diese Erscheinungen wieder verschwinden werden. Das ist aber nicht der Fall, weil es nicht die angenommene Affektion (mit der schönen Bezeichnung „Mouches volantes“, deutsch: fliegende Mücken) ist. „Mouches volantes“ sind schwebende oder treibende Schlieren oder Punkte, die vor einem hellen Hintergrund gesehen werden. Es handelt sich dabei um fadenartige Strukturen im Glaskörper, die auf diese Weise in Erscheinung treten. Manchmal verschwinden diese Glaskörperflocken von selbst. Ein Glaukom ist jedoch etwas völlig anderes.

Ein Glaukom ist eine chronische Augenerkrankung. Bei der am häufigsten auftretenden Form ist die Ableitung der Augenflüssigkeit gestört. Der dann entstehende erhöhte Augendruck schädigt sowohl die Netzhautzellen als auch den Sehnerv. Dies alles sind Nervenzellen. Wenn der erhöhte Augeninnendruck zu lange bestehen bleibt, sterben die Nervenfasern des Sehnervs langsam ab und es kommt zu Gesichtsfeldausfällen. Weil der Nerv und die Netzhautzellen so leicht zu schädigen sind, ist eine schnelle Früherkennung wichtig, damit das Glaukom rechtzeitig behandelt werden kann. Je früher mit der Behandlung begonnen wird, desto besser kann der Schaden begrenzt werden. Ein unbehandeltes Glaukom kann zur Erblindung führen.

Glaukom-Behandlung: Palmitoylethanolamid senkt den Augeninnendruck und schützt die Netzhautzellen

Der Augenarzt behandelt das Glaukom mit Tropfen, die den Augeninnendruck senken. Dies ist durchaus eine wichtige Behandlung, aber eine Behandlung, die nur den Druck senkt, und keine Behandlung, die die Netzhaut- und Nervenzellen schützt. Seit einigen Jahren ist bekannt, dass die zu einem natürlichen Gleichgewicht führende Verbindung Palmitoylethanolamid nicht nur den Augeninnendruck senken kann, sondern auch die Netzhaut- und Nervenzellen vor Schädigungen schützt. Dieses Phänomen wird als neuroprotektiver Effekt bezeichnet. Darüber hinaus gibt es sogar Hinweise, dass Palmitoylethanolamid auch die Funktion geschädigter Zellen wiederherstellen kann. Sehr wichtig ist, dass es sich dabei um eine körpereigene Verbindung handelt und die Behandlung damit somit keine Nebenwirkungen verursacht.

Schon 2005 wurde festgestellt, dass in den Augen von Glaukom-Patienten zu wenig der schützenden und regenerierenden Verbindung Palmitoylethanolamid vorhanden war.⁽²⁾ Das veranlasste eine Reihe von Augenärzten, Glaukom-Patienten Palmitoylethanolamid zu verabreichen. Doch nicht nur Glaukom-Patienten, sondern auch Patienten mit anderen Augenproblemen, da bekannt war, dass Palmitoylethanolamid die Zellen im Auge schützen kann. Augenärzte stellten fest, dass die Verbindung das Sehvermögen bei einer schweren Augenschädigung durch eine bestimmte reaktive Entzündung völlig wiederherstellen konnte.⁽³⁾ Ab diesem Zeitpunkt wurden auch verschiedene Studien zur Auswirkung von Palmitoylethanolamid auf den Augeninnendruck bei Glaukom-Patienten ins Leben gerufen. Diese Studien zeigten, dass eine Behandlung mit Palmitoylethanolamid den Augeninnendruck senken konnte.⁽⁴⁾ Auch die Langzeitbehandlung mit Palmitoylethanolamid führte zu Verbesserungen, ohne dass dabei Nebenwirkungen auftraten.⁽⁵⁾

Eine der Wirkungen von Palmitoylethanolamid bei Glaukom, die zu einer Senkung des Augeninnendrucks führte, ist der Umstand, dass die Verbindung dem Auge erleichtert, die Augenflüssigkeit abfließen zu lassen und den Druck dadurch zu regeln.⁽⁶⁾ Neben den schützenden und regenerierenden Eigenschaften von Palmitoylethanolamid ein klares Indiz dafür, weshalb diese Verbindung für Glaukom-Patienten so wichtig sein kann.

Auch beim so genannten normotensiven Glaukom, bei dem der Augeninnendruck nicht erhöht ist, kann Palmitoylethanolamid eine Hilfe sein. Viele Augenärzte warten dann nämlich mit der Behandlung, weil die von ihnen eingesetzten Arzneimittel oft Nebenwirkungen verursachen. Dann ist Palmitoylethanolamid ein hervorragendes Mittel, weil es nahezu keine Nebenwirkungen zeigt.

Palmitoylethanolamid kann jedem Therapieplan einfach und ohne Probleme hinzugefügt werden. Es kann die Wirkung der vom Augenarzt verschriebenen Augentropfen verstärken und schützt außerdem auch die Netzhautzellen vor Sauerstoffmangel und inflammatorischen Schädigungen. Schädigungen dieser Art treten bei chronischen Erkrankungen des Auges immer auf. Es gibt also eine Vielzahl von Gründen, als Glaukom-Patient neben den vom Augenarzt verordneten Arzneimitteln in jedem Falle auch Palmitoylethanolamid einzunehmen. Aufgrund bisher gemachter Erfahrungen wird empfohlen, in den ersten 2 Monaten 3x täglich und danach langfristig mindestens 2x täglich eine 400-mg-Kapsel PeaPure einzunehmen.

Literaturverweise

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Die drei Hauptfunktionen von Coenzym Q10

Das im menschlichen Körper gebildete Coenzym Q10 hat drei Hauptfunktionen:

• Coenzym Q10 spielt eine unabdingbare Rolle in der mitochondralen Energie-produktion jeder einzelnen Zelle (im Wechsel als Elektronen-Donor und -Akzeptor in der oxidativen Phos-phorylierung) und ist somit bedeutsam für die Vitalität und Gesundheit von Geweben und Organen.

• Coenzym Q10 ist ein hochwirksames fettl-ösliches Antioxidans, das Zellmembranen und andere Strukturen (darunter LDL-Cholesterol, Lipide, DNA und Eiweiße) vor oxidativer Schädigung schützt und andere verbrauchte Antioxidantien (so z._B. Vitamin C und Vitamin E) wieder neu aktiviert (recycelt).

• Coenzym Q10 beein_ usst die Genex-pression; Coenzym Q10 hat beispielsweise eine entzündungshemmende Wirkung, indem es die NF-_B1-abhängige Genexpression hemmt (NF-_B1: Trans-kriptionsfaktor Kappa B1).(1)

Für die mitochondrale ATP-Produktion sind sowohl Ubichinol als auch Ubichinon wichtig: Ubichinol ist die reduzierte Form von Coenzym Q10 und fungiert als Elektronendonor;

Ubichinon ist die oxidierte Form von Coenzym Q10 und fungiert als Elektronenakzeptor. Allerdings hat nur Ubichinol antioxidative Eigenschaften.

Die Elektronen, die Ubichinol abgibt, neutralisieren freie Radikale. Das bedeutet, dass Ubichinon erst zu Ubichinol reduziert werden muss, bevor es seine Wirkung als Antioxidans entfalten kann. Im Körper besteht der größte Teil des Coenzyms Q10 aus Ubichinol.

Indikationen für die Nahrungsergänzung mit Coenzym Q10

Untersuchungen zufolge nimmt die körpereigene Produktion von Coenzym Q10 bereits ab dem 20. bis 25. Lebensjahr allmählich ab, ebenso wie das Vermögen, Ubichinon in Ubichinol umzuwandeln (aufgrund der abnehmenden Aktivität der CoQ-abhängigen Reduktasen).(2) Ab dem 40. Lebensjahr ist der CoQ10-Gehalt in Herz- und anderen Geweben und Organen schon so weit abgesunken, dass die Nahrungsergänzung mit Coenzym Q10 interessant wird. Neben dem Älterwerden kann ein erhöhter Bedarf an Coenzym Q10, eine gestörte endogene Produktion bzw. Umwandlung von Coenzym Q10 durch Krankheit oder oxidativen Stress dazu führen, dass der Coenzym Q10-Status (stark) abnimmt. Die Nahrungsergänzung mit Coenzym Q10 trägt dazu bei, den Körper in optimaler Kondition zu erhalten, frühzeitigem Altern und degenerativen (Alters-) Erkrankungen entgegenzuwirken und das Ausbrechen oder Fortschreiten von Krankheiten zu bremsen. Die „Wissenschaft & Praxis“ (Komplementär-Ausgabe) über Coenzym Q10 beschreibt die (klinischen).

Indikationen von Coenzym Q10. Die Nahrungsergänzung mit Coenzym Q10 ist unter anderem bei folgenden Krankheiten und deren Prävention sinnvoll: Herz- und Gefäßkrankheiten, neurodegenerative Erkran-kungen, Down-Syndrom, Krebs, Erkrankungen der Leber, Diabetes, Migräne, Unfruchtbarkeit, COPD, Fibromyalgie, chronisches Erschöp-fungssyndrom, AIDS, Muskeldystrophie, verminderte Widerstandskraft, Hyperlip-idämie, Präeklampsie, Altersbedingte Makuladegeneration und (Haut-) Alterung.

Auswahl aus zwei Formen des Coenzym Q10

In Nahrungsergänzungsmitteln wird Coenzym Q10 üblicherweise in Form des (orangegelben) Ubichinons verwendet. Der Grund dafür ist, dass Ubichinon als chemische Verbindung viel stabiler ist als Ubichinol und sich leichter in Nahrungsergänzungsmittel einarbeiten lässt. Ubichinol (weiß/farblos) oxidiert sehr schnell, u.a. wenn es mit Sauersto_ in Berührung kommt. Nach über zehnjähriger Forschung ist es dem japanischen Unternehmen Kaneka dennoch gelungen, Ubichinol mit einer speziellen (patentierten) Methode zu stabilisieren. Seit Ende 2006 kann Coenzym Q10 auch in Form von Ubichinol als Nahrungsergänzung verabreicht werden. Ubichinon wird nach der oralen Einnahme von den Enterozyten in der Dünndarmwand resorbiert und in Ubichinol umgewandelt, bevor es in den Blutkreislauf gelangt.(3) Die Nahrungsergänzung mit Ubichinol hat den Vorteil, dass die Umwandlung von Ubichinon in Ubichinol nicht mehr notwendig ist.

Verhältnis zwischen Ubichinol- und Ubichinongehalt Das im Blutplasma enthaltene Coenzym Q10 besteht üblicherweise zu etwa 95% aus Ubichinol und zu weniger als 5% aus Ubichinon. Dabei spielt es keine Rolle, ob die Nahrungsergänzung mit Ubichinon oder Ubichinol erfolgt.(4) In beiden Fällen steigt die Plasmakonzentration des Gesamt-Coenzyms Q10, wobei das Verhältnis zwischen Ubichinol und Ubichinon konstant bleibt (Redoxstatus). Die Nahrungsergänzung mit Ubichinol führt – verglichen mit der gleichen Menge Ubichinon – allerdings zu einer signi_ kant höheren Plasmakonzentration von Coenzym Q10.

Bei Erkrankungen mit oxidativem Stress (Indikationen für die Nahrungsergänzung mit Coenzym Q10) ist der Gesamt-CoQ10-Plasmaspiegel erniedrigt, wobei der Ubichinolspiegel stärker abgesenkt ist als der Ubichinonspiegel. Oxidativer Stress erhöht den Verbrauch von Ubichinol und stört die CoQ10-Synthese und die Reduktion von Ubichinon zu Ubichinol in den Zellen.

Das Ubichinol/Ubichinon-Verhältnis im Blutplasma scheint ein emp_ ndlicher Biomarker für das Ausmaß an oxidativem Stress im Körper zu sein.(5) Wahrscheinlich ist es wichtiger, den Ubichinolspiegel und das Ubichinol/Ubichinon-Verhältnis im Auge zu behalten als den Gesamt-CoQ10-Spiegel (Summe von Ubichinol und Ubichinon). (4,6,7) Eine Nahrungsergänzung mit Ubichinol verbessert bei oxidativem Stress den Co Q10-Status und das Ubichinol/Ubichinon-Verhältnis.

Nahrungsergänzung mit Ubichinol – wann?

Bei Menschen über 40 Jahren und bei Störungen mit (zunehmendem) oxidativem Stress und Abfall des Ubichinol/Ubichinon-Verhältnisses ist die Nahrungsergänzung mit Ubichinol der Nahrungsergänzung mit Ubichinon vorzuziehen. Unter diesen Nenner lassen sich viele Indikationen für die Nahrungsergänzung mit Coenzym Q10 fassen. In der Mehrzahl der wissenschaftlichen Studien der vergangenen Jahrzehnte über Coenzym Q10 wurde mit Ubichinon gearbeitet. Empfohlene Dosierungen von Ubichinon sind in Ubichinol-Dosierungen mit gleichem (oder besserem Resultat) zu „übersetzen“. Die Nahrungsergänzung mit Ubichinol ist wirksamer als die mit Ubichinon. Ubichinol enthält zwei Hydroxylgruppen und ist dadurch besser wasserlöslich als Ubichinon. Dies ist vermutlich eine wesentliche Erklärung für die hohe biologische Verfügbarkeit von Ubichinol.

Einfache Dosis Ubichinol

Tier- und Humanstudien lassen klar erkennen, dass die biologische Verfügbarkeit von Ubichinol aus Nahrungsergänzungsmitteln mindestens doppelt so hoch ist wie die von Ubichinon (abhängig von der verglichenen Dosis). Ubichinol wird signi_ kant besser und schneller aus Nahrungsergänzungsmitteln resorbiert und hat eine längere Halbwertszeit als Ubichinon.

Dies ergibt sich unter anderem aus einer Pilotstudie (Kreuztest) mit zehn Probanden im Alter zwischen 60 und 78 Jahren. (4) Jeder von ihnen erhielt zwei Mal (mit einem Zeitabstand von mindestens zwei Wochen) eine Einzeldosis von 100 mg Ubichinol oder Ubichinon. 5, 6, 8, 12, 24, 48 und 72 Stunden nach Einnahme des Nahrungsergänzungsmittels wurde Blut abgenommen, um den Plasmaspiegel von Coenzym Q10 zu messen. Bei der Nahrungsergänzung mit Ubichinol wurde im Blut 4,3 Mal mehr Coenzym Q10 gefunden als bei der Nahrungsergänzung mit Ubichinon (CoQ10 Plasma Response). Der maximale Blutspiegel des Gesamt-CoQ10 wurde mit Ubichinol nach 16 Stunden und mit Ubichinon nach 27 Stunden erreicht. Der maximale Blutspiegel von Coenzym Q10 (Peakwert) war nach Einnahme von Ubichinol 3,5-fach höher als nach Einnahme von Ubichinon. Nach 72 Stunden war der Ubichinolspiegel noch 3,8 Mal höher als der Ubichinonspiegel.

Aus einer unverö_ entlichten Tierstudie mit älteren Ratten geht die Überlegenheit von Ubichinol ebenfalls hervor. Ein Äquivalent zur Humandosis von 100 mg Ubichinol pro Tag führte zu einem CoQ10-Peakwert von 6,0 µg/ml. Dieser war nach 8 Stunden auf 4,5 µg/ml abgefallen. Das Äquivalent zur Humandosis von 100 mg Ubichinon führte zu einem Peakwert von 2,1 µg/ml, der nach 8 Stunden auf 1,2 µg/ml abgefallen war. Acht Stunden nach Verabreichung des Nahrungsergänzungsmittels war der CoQ10- Plasmaspiegel in der Ubichinolgruppe also 3,75 Mal höher als in der Ubichinongruppe.

Die Ergebnisse zeigen, dass mit Ubichinol leichter höhere, therapeutisch relevante Blutwerte erreicht werden können als mit Ubichinon. Die maximale (kumulative) Auswirkung der Nahrungsergänzung auf den CoQ10-Plasmaspiegel ist nach etwa 4 Wochen erreicht.

Supraphysiologische Plasmakonzentration von Coenzym Q10

Damit das verabreichte Coenzym Q10 von peripheren Geweben resorbiert werden und die Blut-Hirn-Schranke passieren kann, sind höhere, supraphysiologische Blutspiegel des Coenzym Q10 erforderlich. Die normale CoQ10-Plasmakonzentration liegt bei 0,4- 0,8 µg/ml. Eine Plasmakonzentration von mindestens 2,4-3,5 µg/ml ist erforderlich, damit bei kongestiver Herzinsu_ zienz eine therapeutische Wirkung einsetzt, während für einen klinischen Respon-se bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z._B. der Parkinsonschen Krankheit) möglichst noch höhere Plasmakonzentrationen benötigt werden.(8) Mit Ubichinon ist es schwierig, hohe CoQ10-Plasmakonzentrationen zu erreichen. Dosis-Wirkungs-Studien mit dem gängigen Ubichinon zeigen, dass die Plasmakonzen-tration von Coenzym Q10 mit zunehmender Dosis unterproportional ansteigt. Dosierungen, die die Aufnahmefähigkeit von Ubichinon überschreiten, haben wenig Sinn und machen die Nahrungsergänzung nur unnötig teuer.(9)

Die Dosis-Wirkungs-Relation von Ubichinol bleibt bei steigenden Dosierungen nahezu linear und ermöglicht somit hohe Plasmawerte von Coenzym Q10 (die höchste erreichte Q10-Plasmakonzentration bei Nahrungsergänzung mit Ubichinol beträgt 9,2 µg/ml).(4,10)

Bis zu 8-mal bessere Resorption von Ubichinol

In verschiedenen Dosis-Wirkungs-Studien wurde Folgendes festgestellt:

Die Nahrungsergänzung mit 90, 150 oder 300 mg Ubichinol pro Tag über 4 Wochen erhöht den Plasmaspiegel von Coenzym Q10 von 0,57 (Ausgangswert) auf 2,83 µg/ml (90-mg-Dosis), von 0,65 auf 3,83 µg/ml (150-mg-Dosis) bzw. von 0,66 auf 7,26 µg/ml (300-mg-Dosis).(10,11) Das bedeutet, dass Ubichinol mit jeden 100 mg/Tag zu einer linearen Erhöhung des CoQ10-Plasmaspiegels um jeweils 2,2-2,5 µg/ml führt. Die Halbwertszeit von Ubichinol beträgt ungefähr 48 Stunden.

In einer Patientenstudie führte die Erhöhung der Ubichinon-Dosis von 300 auf 1200 mg/Tag zu einer Erhöhung der CoQ10-Plasmakonzentration von 1,4 auf 3,4 µg/ml. Das bedeutet, dass eine 4-fach höhere Dosis Ubichinon einen 2,5-fach höheren Blutspiegel von Coenzym Q10 zur Folge hat.(9)

In einer plazebokontrollierten Studie mit gesunden Erwachsenen, die vier Wochen lang 300 oder 900 mg Ubichinol pro Tag einnahmen, stieg der CoQ10-Plasmaspiegel nur um 2 bzw. 3 µg/ml.(12)

In zwei Patientenstudien hatte die Nahrungsergänzung mit 2400 und 3000 mg Ubichinon pro Tag eine gleich große Wirkung auf den Plasmaspiegel von Coenzym Q10 (dieser stieg in beiden Fällen auf 7,2 µg/ml).(13)

Mit 150 mg Ubichinol pro Tag wird ein gleich hoher Plasmaspiegel von Coenzym Q10 erreicht wie mit 1200 mg Ubichinon pro Tag, und 300 mg Ubichinol führen zum gleichen Ergebnis wie 2400-3000 mg Ubichinon (siehe Abbildung).(11,13,14) Sehr hohe Dosen des gängigen Coenzym Q10 können somit durch eine 8-fach geringere Dosis Ubichinol ersetzt werden.

Bei geringeren Ubichinon-Dosen ist der Wirkungsunterschied zu Ubichinol weniger ausgeprägt: Eine Tagesdosis von 300 mg Ubichinon lässt den Plasmaspiegel von Coenzym Q10 etwa in gleichem Maße steigen wie eine Tagesdosis von 80 mg Ubichinol (3,5-fach geringere Dosis).(11,12)

Studien mit Ubichinol

In den letzten Jahren wurden in zunehmendem Maße Untersuchungen mit Ubichinol durchgeführt:

In In-vitro-Untersuchungen wurde nachgewiesen, dass Ubichinol eine stark entzündungshemmende Wirkung hat. Die Präinkubation mit Ubichinol hemmte sign-i_ kant die Lipopolysaccharid (LPS)-induzierte Produktion entzündungsfördernder Cytokine und Chemokine durch humane Monozyten.(15)

In einem experimentellen Tiermodell für die Parkinsonsche Krankheit war der neuroprotektive, dopaminsparende E_ ekt von Ubichinol signi_ kant größer als der von Ubichinon.(16) Bei der Parkinsonschen Krankheit sind die Ubichinolkonzentration und das Ubichinol/Ubichinon-Verhältnis im Blutplasma und in der Zerebrospinal-_ üssigkeit abgesenkt.

In einem unpublizierten plazebokontrollierten Tierversuch mit älteren Ratten wurde unter-sucht, in welchem Maße Ubichinol und Ubichinon der Ermüdung entgegenwirken.

Die Tiere, die Ubichinon bekamen, konnten 60% länger auf einem Laufband rennen. Die Tiere, die Ubichinol bekamen, hielten 150% länger durch.

In einer Tierstudie mit SAMP-1-Mäusen, die viel schneller altern als normal, wurde gezeigt, dass Ubichinol und Ubichinon den Alterungsprozess signi_ kant hemmen und dass Ubichinol dabei viel wirksamer ist als Ubichinon.(17)

Elf gesunde Senioren (69-87 Jahre), die 6 Monate lang jeden Tag 100 mg Ubichinol einnahmen, fühlten sich – verglichen mit der Ausgangssituation – vitaler und weniger müde und hatten eine bessere psychische Verfas-sung.(18)

Die Plasmakonzentration von Ubichinol stieg um den Faktor vier und das Verhältnis Ubichinol: Gesamt-CoQ10 nahm (insigni_ kant) zu. Die Verbesserung des CoQ10-Status wirkt sich auf die Lebensqualität Älterer positiv aus. In der ersten klinischen Studie über die Wirkung von Ubichinol bei schwerer kongestiver Herzinsu_ zienz (NYHA* Klasse IV) nahmen sieben Patienten anstelle von Ubichinon (durchschnittlich 450 mg/Tag) nun mehr Ubichinol ein (durchschnittlich 580 mg/Tag).(19) Dadurch stieg der CoQ10-Plasmaspiegel von durchschnittlich 1,6 auf 6,5 µg/ml. Der Zustand der Patienten verbesserte sich spektakulär (von NYHA Klasse IV auf Klasse II) mit signi_ kanter Verbesserung der Pumpfunktion des Herzens (Anstieg der Ejektionsfraktion von 22 auf 39%). Die anfängliche Erwartung, dass die Patienten innerhalb von 6 bis 12 Monaten sterben würden, trat nicht ein.

Die Forscher vermuten, dass Ubichinol in frühen Stadien der Herzinsu_ zienz eine noch größere klinische Wirkung hat.

*NYHA (New York Heart Association; Einteilung der Herzinsu_ zienz in verschiedene Stadien bzw. Klassen)

Keine Störung der körpereigenen Produktion

Die Nahrungsergänzung mit Coenzym Q10 stört nicht die körpereigene Produktion von Coenzym Q10. Nach Einstellung der Nahrungsergänzung mit Ubichinon oder Ubichinol kehrt der Plasmaspiegel von Coen-zym Q10 auf den alten Wert zurück.(10)

Literaturhinweise

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In dem spannenden Artikel “Antineuropathic Profile of N-Palmitoylethanolamine in a Rat Model of Oxaliplatin-Induced Neurotoxicity” beschreiben Pharmakologen die besondere schützende und schmerzstillende Wirkung von Palmitoylethanolamid bei durch Chemotherapien verursachten Nervenschädigungen. Veranlasst wurde ihre Arbeit von den positiven Ergebnissen, die in der Neurologischen Klinik von Professor Cruccu aus Rom erzielt worden waren.

Oben: gesunde Nerven, Mitte: Nervenschädigungen nach Chemotherapie, unten: Nerven nach Chemotherapie, mit PEA geschützt

Die Autoren fanden erneut, dass PEA bei den geschädigten Nerven nicht nur schmerzstillende und entzündungshemmende Wirkung hatte, sondern dass es die Nerven auch vor den toxischen Wirkungen der Chemotherapie schützte.

Wie auf den Abbildungen zu sehen ist, schützt PEA die Nerven vor Schädigungen durch die Chemotherapie.

Die Feststellungen waren, dass PEA

1. Schmerzen stillt,
2. die Motorik verbessert,
3. Nervenzellen schützt,
4. die Schwann-Zellen, die die Nervenfasern umhüllen, schützt,
5. die Funktion des Rückenmarks verbessert.

1. PEA verringerte signifikant die Oxaliplatin-bedingten Schmerzen.
2. Weiterhin zeigte sich eine Verbesserung bei der motorischen Koordination.
3. Die Wirksamkeit hinsichtlich der Schmerzlinderung bleibt nach wiederholter Behandlung ohne Toleranzentwicklung erhalten.
4. PEA verhindert morphologische Störungen in Nervenzellen und auch in den Schwann-Zellen des peripheren Nervs von mit Oxaliplatin behandelten Ratten.
5. Die Schutzwirkungen von PEA resultieren in der Normalisierung des funktionalen Zustands, aufgezeigt durch die im Rückenmark durchgeführten elektrophysiologischen Messungen.

Quelle:

Di Cesare Mannelli L, Pacini A, Corti F, Boccella S, Luongo L, Esposito E, et al. (2015) Antineuropathic Profile of N-Palmitoylethanolamine in a Rat Model of Oxaliplatin-Induced Neurotoxicity. PLoS ONE 10(6): e0128080. doi:10.1371/journal. pone.0128080

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Die Bedeutung von Vitamin D ist wesentlich größer als bisher angenommen. Es wird sogar von einer Vitamin-D-Mangel-Pandemie gesprochen.¹ Nach neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen ist Vitamin D für die Regulierung der Expression von hunderten Genen (Schätzungen reichen von 200 bis 1.000) verantwortlich. Darüber hinaus wurden Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) in vielen verschiedenen Gewebe- und Zellarten im menschlichen Organismus, z.B. im Herzmuskel, Gehirn, endokrinen Drüsen und B- und T-Lymphozyten, identifiziert.^2,3,4

Der bekannte Vitamin-D-Spezialist, Prof. Dr. med. Hollick, Arzt und Biochemiker am Boston University Medical Center und der Entdecker des hormonell aktiven Metaboliten von Vitamin D, schrieb: „Heute gibt es Hinweise, um Sonneneinstrahlung und Vitamin D mit jeder Facette der Medizin und Gesundheit zu verbinden. Ausreichende Mengen an Vitamin D können die Fruchtbarkeit verbessern, Schwangerschaft schützen, Entzündungen verringern, bei der Gewichtskontrolle helfen, vor Infektionskrankheiten wie der Grippe und Tuberkulose schützen, Schlaganfall und Demenz verhindern, das Immunsystem stärken, Erinnerungskraft steigern und Muskelkraft unterstützen.“^5,6 Die Wirkung von Vitamin D auf das Wohlergehen des Menschen und der damit verbundene Bedarf ist daher viel größer als lange Zeit gedacht.

VIELSEITIGKEIT

Das fettlösliche Vitamin D ist für eine Vielzahl von gesundheitlichen Aspekten wesentlich. Im Artikel Großes Interesse für Vitamin D der Foundation OrthoKnowledge sind die Vorteile schon beschrieben. Punktuell hilft Vitamin D:

• Dem Bewegungsapparat (Unterdrückung der Parathormonsekretion verringert den Verlust an Knochenmasse und führt zu weniger Knochenbrüchen).
• Gegen Autoimmun-Krankheiten (Beeinflussung der entzündungsfördernden Zytokine und der Aktivität der regulatorischen T-Zellen ).
• Gegen Herz- und Gefäßkrankheiten (Studien legen nahe, dass Vitamin-D-Mangel zur Entstehung von Herz- und Gefäßkrankheiten beiträgt).
• Dem Immunsystem gegen Infektionskrankheiten (Vitamin D hat eine starke immunomodulatorische Wirkung).
• Gegen das Metabolische Syndrom und Diabetes (Vitamin D reguliert die Insulinsekretion und Insulinwirkung).
• Gegen Psychische Erkrankungen (Ein Vitamin-D-Mangel vor der Geburt und in der frühen Kindheit könnte sowohl bei der Ausbildung von Autismus als auch von Schizophrenie im fortgeschrittenen Lebensalter eine Rolle spielen.
• Gegen Krebs (Vitamin D induziert Apoptose von Krebszellen und verlangsamt ihre Proliferation).

QUELLEN, FORMEN UND MESSUNG

Dank der Arbeit des Deutschen Nobelpreisträgers für Chemie, Prof. Dr. Adolf Windaus kennen wir verschiedene Forme von Vitamin D. Für praktische Zwecke jedoch hat Vitamin D (Calciferol) zwei Formen: D₂ (Ergocalciferol) und D₃ (Cholecalciferol). Die Hauptquelle für Vitamin D₂ sind Pflanzen, während D₃ in Fleischprodukten gefunden wird. Neben einer entsprechenden Ernährung ist die Biosynthese von Vitamin D in der Haut unter dem Einfluss von ultravioletter Strahlung eine wichtige Quelle.

In der Haut fungiert 7-Dehydrocholesterol, das für die Cholesterin-Synthese notwendige Serum-Molekül,  als chemische Vorstufe von Vitamin D. Unter dem Einfluss des UV-B wird es in Vitamin D₃ synthetisiert. Sowohl D₂ als auch D₃ werden als biologisch inaktiv angesehen. Es erfordert zwei nachfolgende enzymatische Hydroxilierungsreaktionen (indem eine Hydroxyl (OH) Gruppe hinzugefügt wird), um beide Formen von Vitamin D in einen biologisch aktiven Metabolit zu transformieren. In dem folgenden Schaubild finden Sie einen Überblick über die Synthese zur biologischen Aktivierung.

Weil 25OHD (calcidiol oder calcifediol) die frei zirkulierende Form ist, wird zur Bewertung der Vitamin- D-Versorgung die 25OHD-Konzentration im Serum als beste Kenngröße angesehen (bzgl. Versorgung über Ernährung, Nahrungsergänzungen und kutane Synthese). So schrieb Dr. med. Joachim Mutter: „Dies hängt damit zusammen, dass [1,25(OH)₂D]  selbst bei generellem Vitamin-D-Mangel erhöht sein kann, da in diesem Fall der Parathormonspiegel hochregelt und die Bildung von [1,25(OH)₂D] aus 25OHD verstärkt wird.“¹⁰

VITAMIN-D-ERGÄNZUNG ERFORDERLICH

Da Vitamin D naturgemäß in nur einer begrenzten Anzahl von Lebensmitteln (wie fettem Fisch, Leber, Fleisch, Eier und Milchprodukten) vorkommt, sind die meisten Menschen für Ihre Vitamin-D- Versorgung von der Einwirkung der UV-B Photonen auf die Haut abhängig.¹¹ Eine Vitamin-D-Ergänzung ist allerdings erforderlich, weil die dadurch synthetisierte Menge nicht ausreichend erscheint. Die Unterschiede in der Sonneneinstrahlung allein sind enorm. Faktoren wie Jahreszeit, Breitegrad, Tageszeit, Alterung, Sonnenschutzmittel, Kleidung und Hautfarbe (Melanin-Pigmentierung) spielen eine wichtige Rolle in der kutanen Vitamin-D-Produktion. ¹²  

In unseren nördlichen Regionen kann der Mensch durch den Winkel, in dem die Sonne in die Atmosphäre einstrahlt, von Oktober bis April fast kein Vitamin D produzieren (durch den längeren Weg werden UV-B-Photonen durch die Ozonschicht weitgehend absorbiert), während es im Sommer nur von 10.00 bis 15.00 Uhr stattfinden kann.⁶ Darüber hinaus bedeckt man auch im Sommer den Körper mit Kleidung, verbleibt während der sonnenintensiven Stunden oft in  Innenräumen, so dass die Photonen nicht mit der Haut interagieren können (auch Glas schwächt die UV-B Strahlung). Die Folge ist, dass die Produktion des „Sonnenvitamins“ beschränkt wird. Eine Nahrungsergänzung ist unverzichtbar. Dieser Bedarf ist bei einem erhöhten Vitamin-D-Mangel-Risiko noch größer,  z.B. bei Kindern unter 4 Jahren, schwangeren und stillenden Frauen, Verschleierten, Frauen über 50, Männern über 70 und Menschen mit dunkler Haut.

2010 wurde bei 41,6% der weißen amerikanischen Bevölkerung ein Vitamin-D-Mangel beobachtet, während die Rate bei schwarzen Menschen 82,1% betrug.¹⁴  Über die Deutsche Situation sagt die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) auf Ihrer Website: „Die Zufuhr über die Ernährung mit den üblichen Lebensmitteln reicht nicht aus, um den Schätzwert für eine angemessene Zufuhr bei fehlender endogener Synthese zu erreichen, der die gewünschte Versorgung (25-Hydroxyvitamin-D-Serumkonzentration) in Höhe von mindestens 50 nmol/l sicherstellt. Die Differenz muss über die endogene Synthese und/oder über die Einnahme eines Vitamin-D-Präparats gedeckt werden.“¹⁵

VITAMIN-D-MANGEL: EINE HÄUFIG VERSÄUMTE DIAGNOSE

Immer mehr Wissenschaftler betonen die Bedeutung und die vorgenannte Vielseitigkeit von Vitamin D und die Folge eines  Vitamin-D-Mangels. So erhöht ein Mangel das Risiko für  viele verbreitete und ernste Krankheiten, wie bspw. einige gemeinsame Krebserkrankungen, Typ-1-Diabetes, Herz-Kreislauf- Erkrankungen und Osteoporose.¹⁶

Außerdem wirkt sich ein unzureichender Vitamin-D-Status auf die Kosten im Gesundheitswesen aus. Wenn er korrigiert wird, kann dies zu erheblichen Einsparungen führen. Eine Schätzung für die Senkung der direkten und indirekten wirtschaftlichen Belastung von Krankheiten in Europa wurde für das Jahr 2007 ermittelt.  Ein täglicher Verzehr von 2.000 bis 3.000 Internationale Einheiten (IE) Vitamin D pro Tag könnte den mittleren Serum 25(OH)D-Spiegel  auf 100 nmol/L (40 ng/ml) erhöhen und zu einer Einsparung von 187 Milliarden Euro pro Jahr führen.¹⁷

Allmählich schafft es eine Flut eindeutiger Forschungen nationale und europäische Behörden davon zu überzeugen, dass ein Vitamin-D-Mangel in allen Altersgruppen eine häufig versäumte Diagnose ist. Dadurch werden sowohl die empfohlene Tagesdosis, als auch die höchstzulässige Dosis steigen.⁷

MANGEL ODER INSUFFIZIENZ

Ein Vitamin-D-Mangel wird definiert als ein Serum 25-Hydroxyvitamin D-Gehalt von weniger als 20 ng pro ml (50 nmol pro L) und Insuffizienz als ein Serum 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel von 20 bis 30 ng pro ml (50 bis 75 nmol per L) definiert.¹⁸ Allerdings gibt es Wissenschaftler, die einen viel höheren Spiegel empfehlen. Dies basiert auf der Tatsache, dass 40-50 ng/ml (100-125 nmol /L) der Gehalt an Vitamin D ist, den ein Mensch haben würde, wenn er ein ganzes Jahr lang nackt der Sonne am Äquator ausgesetzt wäre: die heutige Situation der indigenen Jäger. Bei diesen Mengen wirkt Vitamin D gut, um das Niveau des Parathormons und Kalzium im Körper zu kontrollieren. Es sind auch die Mengen, worauf die  Forschung einen Zusammenhang mit reduziertem Risiko einiger Krebsarten, einer besseren Gesundheit des Herzens und Kreislauf sowie einem starken Immunsystem, um Infektionen zu bekämpfen, findet. Für stillende Mütter sind diese Informationen wichtig, denn sie wollen in ihrer Muttermilch eine ausreichende Menge an Vitamin D haben, um ihre Säuglinge zu ernähren.¹⁹

STUDIEN ÜBER HOCHDOSIERTES VITAMIN D

Der Körper benötigt bei vielen Fällen eine viel höhere Dosis als bisher angenommen. Bruce W. Hollis, Professor für Pädiatrie, Biochemie und Molekularbiologie an der Medizinischen Universität von South Carolina sowie der Direktor für Pädiatrische Ernährungswissenschaften, schrieb: „Die aktuellen Empfehlungen für  Erwachsene bezüglich Vitamin D, 200-600 IE/ d, sind sehr unzureichend, wenn man bedenkt, dass eine 10-15 minütige, ganzkörperliche Exposition an der Spitzensommersonne bis zu 20.000 IE Vitamin D₃ erzeugen und in den Kreislauf freisetzen wird.“²⁰

Diese Aufstellung wurde von weiterer wissenschaftlicher  Forschung unterstützt. Laut einer japanischen Studie unterstützt eine hohe Dosis Vitamin D₃  die Grippe-Prävention bei Schulkindern (6-15 Jahre). Eine Einnahme von 2 x 600 IE Vitamin D₃ pro Tag reduziert das Risiko für Influenza um 42% (zum Vergleich: Medikation mit dem Virus Inhibitor Oseltamivir (Tamiflu^®) für 10 Tage nach der Infektion verringerte das Risiko einer symptomatischen Infektionen mit nur 8 bis 10%, während Oseltamivir nicht ohne Risiko ist).²¹

Kanadische Forscher fanden heraus, dass höhere Serumspiegel von Calcidiol zusammenhängen mit wesentlich geringerer Inzidenz von Dickdarm-, Brust-, Eierstock-, Nieren-, Bauchspeicheldrüsen-, aggressiven Prostata- und anderen Arten von Krebs. Tatsächlich heßt es in der Studie: „Auf Basis von Beobachtungsstudien kombiniert mit einer randomisierten Studie würde Anhebung des minimalen ganzjährigen Serum 25(OH)D-Spiegel auf 40 bis 60 ng/ml (100-150 nmol/L) jedes Jahr etwa 58.000 neue Fälle von Brustkrebs und 49.000 neue Fälle von Darmkrebs und drei Viertel Todesfälle durch diese Krankheiten in den Vereinigten Staaten und Kanada vorbeugen. Es gibt keine unangemessene Risiken aus Einnahme von 2.000 IE pro Tag von Vitamin D₃ oder aus einem Bevölkerungsserum 25(OH)D-Spiegel von 40 bis 60 ng/ml.“. Die Wissenschaftler plädierten für eine wesentlich erhöhte Einnahme von Vitamin D, die bei einer Vielzahl von gesundheitlichen Problemen nützen würden.²²

Besonders Kinder reagieren sehr gut auf Vitamin D. Eine finnische Geburtskohortenstudie verfolgte etwa 10.000 Kinder seit 31 Jahren. Sie stellte fest, dass wenn den Kindern während ihres ersten Lebensjahres täglich 2.000 IE Vitamin D₃ gegeben wurden, das Risiko von Typ-1-Diabetes um etwa 80% reduziert wurde.²³

Professor Robert Heaney der Creighton Universität in Omaha, Nebraska erklärte, dass um einen ausreichenden Vitamin-D-Status zu erreichen, eine tägliche orale Einnahme von 2.200 IE oder mehr zusätzlich zu den vorherrschenden Hauteingängen vorausgesetzt wäre. Jedoch bei Gesamtaufnahmemengen in der Größenordnung von 2.000 IE/Tag hat ein Erwachsener sehr wenig Vitamin-D-Reserven. Die zulässige Höchstdosis (Tolerable Upper Intake Level), derzeit in Amerika bei 2.000 IE/Tag festgelegt (in Europa hat die EFSA sich jetzt für 3.000 IE/Tag entschieden), ist zu niedrig,  um eine Optimierung des Vitamin-D-Status in der allgemeinen Bevölkerung zu ermöglichen. Tatsächlich berechnete er, dass  ein Erwachsener mit normalem Gewicht eine Gesamteinnahme von 5.000 IE/Tag benötigt, um einen Vitamin-D-Spiegel von 40 ng/ml zu erhalten.^24,25 Weil es keine „durchschnittliche“ Person gibt, empfahl er als Leitlinie 70-80 IE/kg/Tag, was auf etwa 5.000 IE für eine 65 kg schwere Frau und 6.000 IE für einen 80 kg schweren Mann hinausläuft.²⁶ In einer anderen Studie wurde geschätzt, dass der Körper täglich 3.000-5.000 IE Vitamin D benötigt. Vorstehend wurde erläutert, dass im Grunde jedes Gewebe und jede Zelle im Körper einen VDR hat und daher eine Voraussetzung für Vitamin D aufweist.²⁷

STATISTISCHE FEHLER IN DER RDA (RECOMMENDED DAILY ALLOWANCE)

Eine aktuelle amerikanische retrospektive Kohortenstudie fand eine klare Assoziation in Patienten mit einer Stressfraktur und gemessenem Vitamin-D-Spiegel, weil  44 (83,02%) der 53 Patienten einen Serum-25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel von <40 ng/mL hatten. Ein Ermüdungsbruch ist ein kleiner Riss in einem Knochen oder schwere Prellung innerhalb eines Knochens. Viele Stressfrakturen sind Überlastungsschäden. Sie entstehen, wenn wiederholende Kräfte zu mikroskopischer Schädigung des Knochens führen. Die repetitive Kraft, die eine Stressfraktur bewirkt, ist nicht groß genug, um eine akute Fraktur zu verursachen — sowie einen gebrochenen Knöchel verursacht durch einen Sturz. Sie kommen häufig bei Läufern und Athleten vor, die in Laufsportarten wie Fußball und Basketball aktiv sind.²⁸  Menschen mit einem aktiven Lebensstil, wie Athleten, sind besonders einem höheren Risiko von Ermüdungsbrüchen ausgesetzt und können daher von einer hohen Vitamin-D-Aufnahme profitieren.²⁹

Das Gremium der European Food Safety Authority für diätetische Produkte, Ernährung und Allergien (EFSA NDA-Panel) ist der Auffassung, dass eine Serum-25(OH)D-Konzentration von 50 nmol/L ein angemessener Zielwert für alle Bevölkerungsgruppen ist. Auch sei eine Ergänzung von 600 IE/Tag (15 mcg/Tag) ausreichend, um diesen Serumspiegel zu erreichen. Weiter wird behauptetet: „in Gegenwart von kutaner Vitamin-D-Synthese ist die Voraussetzung für Vitamin-D niedriger oder kann sogar Null sein,“ während auf höheren Breiten diese Synthese für den größten Teil des Jahres nicht ausreicht.³⁰ Für Nordamerika erlässt das Institute of Medicine (IOM) Ernährungsempfehlungen auf Antrag der US- und kanadischen Regierungen. Für Personen von 1 bis 70 Jahren empfahl es auch eine RDA für Vitamin D von 600 IE pro Tag. Mehrere Wissenschaftler haben auf die statistischen Fehler bei der Schätzung der RDA hingewiesen und berechneten, dass  die RDA wesentlich höher eingestuft werden sollte.^31,32

Die konservative DGE wollte in einer Stellungnahme über Vitamin D nicht weiter gehen, als festzustellen, dass „die überwiegende Zahl der Studien mit einer Supplementation von mehr als 700 IE (17,5 mcg) pro Tag signifikant positive Effekte zeigen.“ Ein Mitglied deren Arbeitsgruppe, Prof. Dr. Jörg Reichrath, ging ein wenig weiter und sprach sich für eine tägliche Zufuhr von mindestens 1.000 IE (25 mcg) für alle Erwachsenen aus.³³

DOSIERUNG

Behörden wie der Gesundheitsrat der Niederlande (Gezondheidsraad) basieren deren Empfehlungen auf die Wirkung von Vitamin D auf Spieren und Knochen. Jedoch haben praktisch alle Gewebe im Körper Vitamin-D-Rezeptoren und werden deswegen vom Vitamin-D-Status beeinflusst.²⁷ Deswegen empfehlen Wissenschaftler, die die allgemeinen Gesundheitsaspekte von Vitamin D berücksichtigen, eine viel höhere Dosis von 75 nmol/L. In dieser Höhe zeigen viele klinische Studien Nutzen wie z. B. weniger Stürze bei Älteren, besseren Zahnaufsatz, weniger kolorektalen Krebs, verbesserte Depressionen und verbessertes Wohlbefinden ohne Nachteile.^34,35

Obwohl 75 nmol/L bereits gut ist, ist ein Wert von 100 nmol /L besser. Dieser Wert wird mit abnehmendem Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Tatsächlich nehmen die Raten von Brust-, Dickdarm- und Enddarmkrebs schnell ab, wenn Vitamin D von sehr niedrigen Werten erhöht wird. Der Rückgang der Krebsrate verlangsamt dann bis der Vitamin-D-Spiegel etwa 40 ng/ml (100 nmol /L) erreicht. Im Vergleich zu niedrigen Vitamin-D-Werten (unter 20 ng/mL [50 nmol/L]) können hohe Konzentrationen (über 40 ng/mL [100 nmol/L]) das Risiko dieser Krebsarten um 15% bis 25% reduzieren. ³⁶

Um einen Blutspiegel von 75-100 nmol /L (30-40 ng/mL) zu erreichen, ist die Einnahme von 3.000-4.000 IE (75-100 mcg)/Tag von Vitamin D im Allgemeinen erforderlich.³⁷

Bei der Dosierung spielt das Körpergewicht ebenfalls eine Rolle. Eine kanadische Studie über die Bedeutung von Körpergewicht in der Supplementierung von Vitamin D empfahl die Vitamin-D-Supplementierung für fettleibige Personen 2- bis 3-mal höher (wenigstens 6.000-10.000 IU/d) und 1,5-mal höher bei übergewichtigen Probanden im Vergleich zu Probanden mit normalem Gewicht.³⁸ Dieser Befund sollte man bei Betrachtung der Daten in der obigen Tabelle der Verzehrempfehlung berücksichtigen.

SICHERHEIT

Zu hohe Dosen von Vitamin D können zu Hyperkalzämie (zu hohe Serumlevel von Calcium) führen. Sofern es keine Überempfindlichkeit gegenüber Vitamin D gibt (wie durch granulomatöse Krankheiten, Sarkoidose, Tuberkulose und Lymphom), hat es sich als sehr unwahrscheinlich erwiesen, dass eine Universal-Aufnahme bis zu 40.000 IE Vitamin D pro Tag zu Vitamin-D-Toxizität führt.³⁹ Dies wurde von Prof. Reinhold Vieth, Experte für klinische Ernährung, Pharmakologie und Sicherheit von Vitamin D, bestätigt. Er schrieb: „Veröffentlichte Fälle von Vitamin-D-Toxizität mit Hyperkalzämie, für die die 25(OH)D-Konzentration und Vitamin-D-Dosis bekannt sind, beinhalten alle die Aufnahme von mehr als 1.000 mcg (40.000 IE)/d.“⁴⁰

KONTRAINDIKATIONEN

Eine hohe Dosis von Vitamin D bei hohem Blutspiegel von Calcium oder Phosphor, Hyperparathyreoidismus und Nierensteinen ist kontraindiziert. Seien Sie vorsichtig mit hohen Dosen von Vitamin D bei Sarkoidose; hier ist die Umwandlung Vitamin D in Calcitriol erhöht, wodurch das Risiko einer Hyperkalzämie erhöht.

CAVEAT

Es ist wichtig, um die Balance zwischen Vitaminen und Mineralstoffen zu beobachten. Diese Mikronährstoffe arbeiten immer in Verbindung miteinander. Das Verhältnis zwischen Vitaminen und Mineralstoffen ist gut untersucht und sollte etwa gleich bleiben, sonst erhöht sich der Bedarf an denjenigen Vitaminen, die man nicht oder in geringem Maße einnimmt. Ein unverhältnismäßiger Anstieg von einem Vitamin könnte zu einem künstlichen Mangel von anderen führen und daher künstliche Mangelkrankheiten verursachen. ^41,42 Eine verlängerte hohe Dosierung von Vitamin D, ohne andere Vitamine (A, alle der B-Gruppe, C und E) und Mineralstoffe proportional zu erhöhen, kann zu einem Mangel dieser führen.

Für eine optimale Wirkung von Vitamine D sind die nächsten Kofaktoren wichtig:

• Magnesium
• Vitamin K
• Zink
• Bor
• Vitamin A⁴³

Man sollte keine Vitamin-D-Präparate mit hohem Kalzium- und Phosphorspiegel einnehmen.⁴⁴ Aufgrund des Risikos einer Hyperkalzämie ist Vorsicht mit hohen Dosen von Vitamin D bei Herz- und Nierenerkrankungen geboten.

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Die Existenz einer hochwirksamen Darmreinigung

Im Laufe der Jahrhunderte wurde sich der Mensch immer mehr bewußt, dass es für die Gesundheit von großer Bedeutung ist, den Darm gut zu reinigen. Viele Kulturen haben dafür spezielle Mittel und Rituale entwickelt. Sowohl bei Katholiken als auch beim Islam ist es normal um zeitweise mehr oder weniger zu fasten, so dass der Darmtrakt sich ausruhen und erholen kann. Heutzutage hat das Fasten mehr eine religiösere Bedeutung, aber wenn man seinen praktischen Ursprung betrachtet, kann man sehen, dass es damals auch gesundheitliche Gründe dafür gab. Die mehr orientalischen Philosophien kennen tatsächlich allerlei Mittel und Reinigungsrituale für Reinigung des Darms. Auch in der alten westlichen Medizin hat Hippokrates bereits angedeutet, dass der Tod im Darm wohnt.

Verschiedene Darmreinigungsmethoden

In der heutigen westlichen Naturheilkunde gibt es viele Möglichkeiten, den Darm zu reinigen, angefangen bei der Colon-Hydro-Therapie (Darmspülung) bis hin zu allerlei verschiedene Nahrungsergänzungsmitteln, die den Darm auf unterschiedlicher Weise reinigen. Jedoch haben all diese verschiedenen Möglichkeiten auch bestimmte Einschränkungen. Die Colon-Hydro-Therapie reinigt nicht den gesamten Darmtrakt, sondern nur den Dickdarm (den letzten Teil des Darmtraktes) und der Rest des Darmsystems bleibt weiterhin verunreinigt. Die meisten oral einzunehmenden Mittel haben wieder andere Nachteile. Diese Mittel enthalten eine Vielzahl von abrasiven Bestandteilen, wie Psyllium Fasern oder Bentonit-Lehm*, die die Darmwand reizen können. Dies gilt auch für die sogenannten Sauerstoff-Darmreinigungsprodukte. Es gibt auch eine Reihe von Produkten die auf Basis von Enzymen wirkt. Diese Produkte ziehen ein ganz anderes Problem nach sich, sie zerstören den Biofilm und beschädigen auch die übrige Darmstruktur.

*Bentonit ist ein extrafeines Tonmineral, das durch die Verwitterung von Vulkanasche entsteht und unter anderem auch zur Entgiftung eingesetzt wird.

Der Biofilm

Der Biofilm im Körper ist in der Naturheilkunde ein ziemlich unbekanntes Phänomen. Trotz der Tatsache das der Biofilm auf dieser Erde überall vorkommt weiß man noch sehr wenig darüber. Das Wort Biofilm bedeutet nichts anderes als eine dicke Schleimschicht, die von schädlichen Bakterien gebildet wird. Das passiert auf unserem Planeten überall da wo sich kontinuierlich Feuchtigkeit befindet. Das kann in einem Wassergraben sein, ersichtlich an einer grünen Schleimschicht am Ufer oder auf dem Grund, oder im Abflussrohr des Spülbeckens oder der Dusche, ersichtlich durch eine dicke schwarz-braune Schleimschicht die übel riechen kann. Wenn man das Wasser in einer Blumenvase nicht regelmäßig wechselt, bildet sich eine schleimige Schicht auf den Stängeln der Blumen, das ist auch ein Biofilm.

Die Bakterien bilden einen Biofilm, um nicht weggespült zu werden. Sie bilden eine Art „Stadt“, in der die Bakterien zusammen leben und sich durch eine dicke Schleimschicht schützen. Sie machen also etwas, das für uns wie eine Festung aussehen würde, wenn man es in großem Maßstab sehen könnte. Der menschliche Körper hat auch viele Arten von Biofilmen. Das kommt daher das es viele schädliche Bakterien in unserem Körper gibt, die einen großen Überlebensdrang haben. Wenn sie nicht die schützende Festung um sich herum bauten, würde das Immunsystem sie angreifen und unschädlich machen. Es gibt Biofilme in unseren Nebenhöhlen, Harnleitern, Schläuchen usw. Die bekannteste Form des Biofilms im menschlichen Körper ist Zahnbelag.

Wissenschaftliche Forschung

Seit einiger Zeit ist in der medizinischen Welt bekannt, dass sich auch im menschlichen Darmsystem ein Biofilm bildet. Es gibt zwar nur wenige wissenschaftliche Forschungen rundum den Biofilm, aber diese haben die Existenz von diesem Biofilm bestätigt. Siehe untenstehende Referenzen:

• Macfarlane, S., Bahrami, B., & Macfarlane, G. T. (2011). Mucosal biofilm communities in the human intestinal tract. Advances in applied microbiology,75, 111-143.

• Probert, H. M., & Gibson, G. R. (2002). Bacterial biofilms in the human gastrointestinal tract. Current issues in intestinal microbiology, 3(2), 23-27.

• Macfarlane, S., Woodmansey, E. J., & Macfarlane, G. T. (2005). Colonization of mucin by human intestinal bacteria and establishment of biofilm communities in a two-stage continuous culture system. Applied and environmental microbiology, 71(11), 7483-7492.

Biofilm im menschlichen Darmsystem

Der im menschlichen Darm enthaltene Biofilm ist sehr zäh, da er auch die Schwermetalle und das Kalzium im Körper zum Aufbau verwendet. Mit diesen Materialien „versiegelt“ sich der Biofilm sozusagen. So wird sichergestellt, dass der Biofilm, in dem viele Bakterien und Viren leben, undurchlässig für Verdauungssäfte und Antibiotika ist. Das verdeutlicht auch die Tatsache das man es hier mit einem sehr schwer zu bekämpfenden Phänomen zu tun hat.

Bedeutung der Entfernung vom schädlichen Biofilm im Darm

In der Naturheilkunde ist es eine bekannte Tatsache, dass im Biofilm vorhandene Bakterien die Quelle für alle Arten von schwer zu bekämpfenden Krankheiten wie Lyme-Borreliose, Autismus, Fibromyalgie, ME, MS usw. sein können. Die normalen Mittel zur Bekämpfung dieser Krankheiten funktionieren hier nicht vollständig, da sie die Viren und Bakterien im Biofilm nicht erreichen können und somit weiterhin die Krankheit aufrecht erhalten. Wenn Sie eine chronische Krankheit bekämpfen wollen, egal ob mit der konventionellen Medizin oder mit Hilfe der Naturheilkunde, ist es ratsam sicherzustellen, dass als aller erstes der schädliche Biofilm entfernt wird.

Die Gefahr von enzymatischer Darmreinigung 

Die Darmreinigungsprodukte die auf Basis von Enzymen funktionieren, sind Produkte die den Biofilm auflösen und auf dieser Weise den Biofilm verschwinden lassen. Diese Situation ist jedoch sehr unerwünscht. In dem Moment, wo sich der Biofilm auflöst, kommen die darin lebenden Viren und Bakterien frei und werden vom Blut direkt aus dem Darm aufgenommen. Das Ergebnis kann eine heftige Reaktion des Immunsystems sein. Mit der Bioresonanz ist dieser Mechanismus sehr gut nachzuweisen. Man kann messen, dass der Körper auf einmal einer starken Viren- und Bakterienbelastung ausgesetzt ist, was sich negativ auf die allgemeine Gesundheit auswirkt.

Körperfreundliche Entfernung

Für die optimale Funktion des Körpers ist es wünschenswert, den Biofilm zu entfernen. Produkte aber, die sich auflösen und den Biofilm öffnen, wirken kontraproduktiv. In Asien ist jedoch ein Mittel bekannt, das es erlaubt, den Biofilm in seiner Gesamtheit von der Darmwand freizusetzen, ohne dabei Bakterien oder Viren freizusetzen. Dieses Mittel verdankt seine Funktion einer patentierten Zutat, nämlich der fermentierten Faser der Rinde einer Ölpalme. Diese Faser hat die einzigartige Fähigkeit, in den Biofilm einzudringen, ohne ihn zu zerstören. Darüber hinaus nimmt diese Faser eine andere Zutat, das Pulver der getrockneten Okra. Okra hat die Eigenschaft, dass sie ihr Gewicht um 1.000 in Wasser aufnehmen kann. Durch die fermentierte Ölpalmenfaser dringt die Okra in den Biofilm ein und nimmt viel Wasser auf. Dadurch sättigen sowohl der Biofilm als auch die Darmwand mit Wasser, der hochentwickelte Biofilm löst sich von der Darmwand und rutscht dann automatisch aus.

Die Wirkung der Darmreinigung mit Hilfe von Abbildungen

	1: Der optimale Zustand. Die guten Bakterien sind in großer Zahl vorhanden, sie sorgen dafür, dass nur wenige schlechte Bakterien überleben können.
	2: Durch den Konsum von schlechten Nahrungsmitteln, Zucker, Giftstoffen, Alkohol, Drogen usw. werden die guten Bakterien dezimiert und die schlechten Bakterien gedeihen. Der genaue Vorgang ist für diesen Moment nicht wichtig. Die Überzahl der schlechten Bakterien beginnt nun sein eigenes Milieu zu seinem eigenen Schutz zu bilden, der Biofilm entsteht.
	3: Der vollständige Biofilm hat sich gebildet. Hier als grünes Schicht dargestellt. Die Schicht ist undurchlässig und zäh und kleidet den Darm von innen aus. (Stellenweise sogar vollständig). Das hat zur Folge, dass Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel nicht mehr gut aufgenommen werden können.
	4: Die fermentierten Fasern der Ölpalme werden aufgenommen und dringen in den Biofilm ein ohne ihn aufzulösen.
	5: Die Ölpalmfasern zusammen mit dem Okrapulver sind in den Biofilm eingedrungen. Dieser wird praller und voller durch das Wasser, bis er sich an der jetzt hydratierten Darmwand nicht mehr halten kann.
	6: Der pralle, schwere Biofilm hat sich gelöst und ist auf dem Weg nach draußen.

Nach der Darmreinigung

Die fermentierte Palmfaser hat dafür gesorgt, dass der Biofilm so intakt wie möglich den Körper verlassen konnte. Dies schafft eine ziemlich saubere Darmumgebung und man kann mit der Wiederherstellung und Erholungsprogramm der Darmwand beginnen. Die guten Darmbakterien haben eine bessere Überlebenschance in einer sauberen Darmumgebung, da diese Bakterien sehr empfindlich auf die Anwesenheit von schädlichen Bakterien und einem schlechten Säuregehalt reagieren. Dies wird oft durch die Anwesenheit des Biofilms verursacht. Nun kann der Genesungsprozess einsetzen und die nötigen, guten Bakterien können sich wieder ausbreiten. Ein idealer Zeitpunkt, um den Darm mit ProBiotika Ergänzungsmitteln zu unterstützen.

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Bei der Behandlung von Krankheiten mit Medikamenten oder Nahrungsergänzungen werden Therapeuten immer wieder von Absorptionsproblemen herausgefordert: Was passiert mit dem Wirkstoff im Körper? Kommt er tatsächlich am Zielort an? Die intravenöse Verabreichung scheint die sicherste Lösung zu sein. Doch nun gibt es eine Revolution in dem Bereich der Bioverfügbarkeit: Die liposomale Absorptionstechnologie.

LIPOSOMALE ABSORPTIONSTECHNOLOGIE

Seit der Entdeckung von Liposomen war ihre Verwendung auf die gezielte Arzneimittelabgabe beschränkt. Im Bereich der Pharmakologie werden sie als „eines der besten Medikamentenabgabesysteme, aufgrund ihrer Fähigkeit der Einkapselung verschiedenartiger Arzneistoffe, ausgezeichneten Biokompatibilität und einfachen Interaktion mit Biomembranen“ gefeiert.¹ Erst im letzten Jahrzehnt wurde damit begonnen, die liposomale Absorptionstechnologie auch für Nahrungsergänzungsmittel anzuwenden. Die orale Bioverfügbarkeit von Nahrungsergänzungsmitteln kann mit Hilfe von Liposomen erhöht werden, so dass der Wirkstoff sicher das beabsichtigte Ziel erreicht. Es werden Plasmaspiegelwerte erreicht, die nur mit der Verwendung von handelsüblichen Tabletten oder Kapseln nicht möglich sind.

Italienische Wissenschaftler verglichen die Hb-Zunahme durch IV-Eisen mit der durch die orale Verabreichung von liposomalem Eisen. Obwohl die ersteren eine schnellere Hb-Anstieg zeigte, war die endgültige Zunahme von Hb bei jeder Behandlung ähnlich.²  Amerikanische Forscher fanden heraus, dass die orale Verabreichung von Vitamin C, das in Liposomen eingekapselt wurde, zirkulierende Konzentrationen von Vitamin C produzierte, die größer waren, als jene, die durch orale Verabreichung von unverkapseltem Vitamin C (Pulver, Tabletten oder Kapseln), aber weniger als die nach intravenösen Vitamin C-Verabreichung hervorgerufen wurden.³

Obwohl IV-Therapie die beste Serumwerte ergibt, sind Liposomen die beste orale Verabreichung – ohne die Nachteile von IV-Therapie. Obwohl die liposomale Absorptionstechnologie kein Ersatz für eine IV-Therapie ist, konnte es daher in bestimmten Fällen eine Alternative sein.

WAS IST EIN LIPOSOM?

Ein Liposom ist definiert als ein minimales, sphärisches Säckchen aus Phospholipidmolekülen, welche eine wässrige Flüssigkeit einschließen. Sie sind synthetisch gebildet, um Medikamente oder andere Substanzen in das Gewebe zu transportieren. Die winzige Blase (Vesikel) ist aus dem gleichen Material wie eine Zellmembran und kleiner als eine normale Körperzelle. Liposomen können mit Stoffen wie Arzneimitteln gefüllt werden und haben sich so als effektive Werkzeuge gegen Krebs und andere Krankheiten bewiesen. Aus diesem Grund wurde die liposomale Absorptionstechnologie auch auf dem Gebiet der Nahrungsergänzungsmittel angewendet.

HISTORIE

Liposomen wurden erstmals 1961 vom britischen Hämatologen Dr. Alec Bangham beschrieben, obwohl ihre erste Publikation erst 1964 auftrat. Sie wurden von Dr. Bangham und Robert Horne beobachtet, als sie das neue Elektronenmikroskop des Babraham Instituts, eine renommierte Life Sciences Forschungseinrichtung in Cambridge, testeten und dabei Lecithin (ein Phospholipid) zu Wasser hinzufügten. 4

Das Babraham Institut in Cambridge, England

1974 setzten Professor Gerald Weissman und sein Team Liposomen neu ein. Mit dem Prinzip des trojanischen Pferdes erreichten sie die Lieferung von Enzymen durch Liposomen an mangelhafte Zellen.⁵ Seit ihrer Entdeckung hat sich die liposomale Absorptionstechnologie mit derzeit fast 50.000 Literaturverweisen auf PubMed, einer medizinischen Datenbank, gut entwickelt.⁶

LÖSUNG ZUR VERABREICHUNG VON MEDIKAMENTEN

Liposomale Absorptionstechnologie wurde von Herstellern von Pharmazeutika verwendet, um Probleme in der Arzneimittelverabreichung zu überwinden, da viele Medikamente abgebaut werden, sich an Proteine im Blut binden oder nicht an ihre Zielstelle gelangen. Liposomen liefern Medikamente intakt, verhindern die Bindung von Medikamenten an Proteine im Blut und diffundieren leicht durch Membranen, um ihren Inhalt zum beabsichtigten Ziel zu liefern.⁷

PHOSPHOLIPIDE

Die Membranen von sowohl Liposomen als auch Zellen sind in der Regel aus Phospholipiden aufgebaut. Dies sind Moleküle mit einem Phosphatkopf und einem Fettsäureschwanz. Der Kopf ist hydrophil (von Wasser angezogen), und der lange Schwanz ist hydrophob (von Wasser abgestoßen). Aufgrund dieser Kombination sind sie in der Lage, Doppelschichten zu bilden und sind Hauptbestandteil aller Zellmembranen. Wenn Phospholipide in Wasser dispergiert werden, bilden sie spontan eine geschlossene Struktur mit innerer wässriger Umgebung, die durch Phospholipid-Doppelschichtmembranen ähnlich der von Zellmembranen begrenzt ist. Die hydrophilen Köpfe reihen sich zu einer dem Wasser zugewandten Oberfläche an, während die hydrophoben Schwänze eine vom Wasser entfernte Oberfläche bilden.

ZELLMEMBRANEN

In der Natur sind Phospholipide in stabilen Membranen aus zwei Schichten (einer Doppelschicht) zu finden. Die Phospholipide in der Doppelschicht-Zellmembran wirken wie diejenigen, die in Wasser dispergiert sind: Eine Schicht von Köpfen zeigt nach außen, angezogen durch extrazelluläres Wasser und eine weitere Schicht von Köpfen zeigt nach innen, angezogen von intrazellulärem Wasser. Die Kohlenwasserstoff-Schwänze einer Schicht sind den Kohlenwasserstoff-Schwänzen der anderen Schicht zugewandt. Die kombinierte Struktur bildet eine Doppelschicht.

ABSORPTION

Mit Liposomen kann eine hohe Absorption sowohl von hydrophoben als auch von hydrophilen Molekülen erreicht werden, die in der Lipidmembran bzw. im wässrigen Kern des Liposoms getragen werden. Von besonderem Interesse ist ihre Fähigkeit, Zellmembranen zu kreuzen und ihre Nutzlast an die Zielstelle innerhalb des menschlichen Körpers zu liefern. Eine europäische Studie beschrieb Liposomen als „geschätzt für ihre biologischen und technologischen Vorteile und betrachtet als das bisher erfolgreichste Arzneimittelträgersystem.“⁸

Dank der strukturellen Ähnlichkeit mit der Zellmembran, vereinigt sich die Doppelschicht eines Liposoms leicht mit der Membran, wodurch ihr Inhalt in der Zelle freigesetzt werden kann. Koreanische Wissenschaftler fanden heraus, dass die orale Bioverfügbarkeit eines Arzneimittels in einem Liposom 2,7-mal größer ist als die des in wässriger Lösung verabreichten Arzneimittels. Sie berichteten auch, dass die lymphatische Lokalisation des Arzneimittels im Vergleich zu den anderen Formulierungen beträchtlich erhöht wurde. Somit können Liposomen als Träger verwendet werden, um den intestinalen lymphatischen Transport und die orale Bioverfügbarkeit von hydrophilen Verbindungen mit schlechter Bioverfügbarkeit zu erhöhen.⁹

Eine kleine Einzelblindstudie zeigte überraschend, dass große orale Dosen von liposomalem Ascorbat zu einem doppelt so hohen Plasmaspiegel führten wie das zuvor angenommene Maximum von 220 ?M / L.¹⁰

KLINISCHE BEWEISE

Bei der Verbesserung der oralen Bioverfügbarkeit einer Vielzahl von aktiven Bestandteilen, einschließlich Peptid und Proteinen, hydrophilen und lipophilen Verbindungen waren Liposomen erfolgreich.¹¹

Holländische Forscher fanden klinische Beweise dafür, dass liposomale Wirkstoffe wie Vitamin C einfacher absorbiert werden. Ihr Befund, dass die Absorption bis zu 3-mal höher ist als mit Tabletten oder Pulver, bestätigte die oben genannte koreanische Studie. Die bessere Aufnahme und  verzögerte Freisetzung von liposomalem Vitamin C führten zu höheren Plasmaspiegelwerten für einen längeren Zeitraum. Die maximalen Vitamin C-Werte im Blut für Tabletten und Pulver, 220 ?mol / l, lassen sich mit der liposomalen Absorptionstechnologie leicht überschreiten, während die Blutspiegelwerte über einen Zeitraum von 6 Stunden hoch bleiben, wie der folgenden Grafik zu entnehmen ist.¹²

Plasmakonzentrationen (mcmol / l) nach einer Einzeldosis von 36 g liposomaler Ascorbinsäure bei zwei gesunden Personen.

Einige Nährstoffe wie Vitamin C können Magenbeschwerden verursachen. Dies wird durch liposomale Verabreichung verhindert, da der Wirkstoff im Magen im Liposom eingekapselt ist. Weniger Magenbeschwerden haben den zusätzlichen Vorteil, höhere Dosierungen zu erleichtern.

Weitere Tests wurden mit Vitamin B₁₂, Curcumin und Coenzym Q10 durchgeführt. Alle bestätigten, dass die liposomale Absorption weit über die der anderen oralen Einnahmemethoden hinausging (um den Faktor 2,5 bis 5).

QUALITÄT DER LIPOSOMEN

Obwohl es nicht schwierig ist, Liposomen herzustellen, gibt es nur sehr wenige Hersteller, die qualitativ hochwertige Liposomen mit einer Haltbarkeit von über einem Jahr herstellen können. Liposomen sind anfällig und können aus verschiedenen Gründen instabil sein. Hersteller müssen mit einigen Sachen fertig werden:

• Aggregation (vergleichbar mit winzigen Fettkugeln in der Suppe, die sich zu größeren zusammenschließen)
• Auslaufender Inhalt
• Chemisch instabile Phospholipide (Oxidation, Hydrolyse)¹³
• Kurze Halbwertszeit
• Geringe Löslichkeit

Es gibt Produkte auf dem Markt, die behaupten, liposomal zu sein, aber es nicht wirklich sind. Wenn sie mit Fetten (Triglyceride) oder Ölen kombiniert werden, lösen sich die Liposomen. Als Resultat wird ihr Inhalt in der Emulsion freigesetzt. Handelt es sich um einen qualitativ hochwertigen Inhalt, kann dieser zwar trotzdem noch eine positive Wirkung verursachen, die jedoch deutlich besser wäre, wenn die hohe Bioverfügbarkeit durch die liposomale Absorptionstechnologie erhalten geblieben wäre.

Aus wirtschaftlichen Gründen sind Nahrungsergänzungsmittel in Liposomen immer in flüssiger Form. Liposomales Pulver kann nur ein gefriergetrocknetes Produkt sein, um die Integrität der liposomalen Struktur aufrechtzuerhalten und existiert nur in kleinen Mengen für Injektionszwecke. Für Nahrungsergänzungsmittel wäre es nicht nur viel zu teuer solche Liposomen zu produzieren sondern würde auch eine Menge an Chemikalien zur Stabilisation erfordern.

Gute Qualitätsliposomen werden so hergestellt, dass sie nicht nur eine lange Haltbarkeit aufweisen, sondern werden auch vor der Massenproduktion auf eine wirksame Erhöhung des Plasmaspiegels des Wirkstoffs getestet. Schließlich ist letzteres der von Therapeuten angestrebte Effekt.

FAZIT

Die liposomale Arbsorptionstechnologie bietet neue therapeutische Möglichkeiten für die effektive Aufnahme von Nahrungsergänzungen mit weniger Nebenwirkungen als IV-Therapie.

In der Tat ist sie eine Revolution in der Bioverfügbarkeit.

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Prostata-Krebs

Fragestellung:

Hat AHCC immunmodulatorische und krebshemmende Wirkungen bei Krebspatienten?

Hintergrund:

Das vermehrte Auftreten spontaner Tumore bei Personen mit geschwächtem Immunsystem oder mit kongenitalen oder erworbenen Immundefekten zeigt, dass das Immunsystem einen wichtigen Mechanismus für die Wirtsresistenz gegen Krebs und Infektionskrankheiten liefern kann. Es wurden mehrere Immunmodulatoren (engl.: Biological Response Modifiers – BRMs) entwickelt, um das Immunsystem zur Bekämpfung von Tumoren anzuregen, wegen ihrer schweren Nebenwirkungen ist ihr Einsatz jedoch begrenzt. AHCC hat eine BRM-Aktivität, aber ohne Nebenwirkungen.

Studientyp:

Klinische Interventionsstudie am Menschen.

Studiendesign:

Offene Studie: Die Probanden wurden bis zu 17 Monate lang mit AHCC behandelt. Vor der Behandlung mit AHCC und in Abständen von 3-40 Wochen wurden für jeden Krebstyp die tumorassoziierten Antigene (TAAs) gemessen. Die Aktivität der natürlichen Killer-Zellen (NK-Zellen) wurde ebenfalls überwacht.

Probanden:

11 Krebspatienten mit fortgeschrittenen bösartigen Tumoren

Dosierung:

3 Gramm AHCC pro Tag.

Ergebnisse:

Die Nahrungsergänzung mit AHCC führte zu folgenden Ergebnissen:

• Bei 8 der 11 Patienten mit bösartigen Tumoren verschiedener Art trat ein signifikanter Rückgang der TAA-Werte ein.
• Die PSA-Werte von Patienten mit Prostatakarzinom und die CA-125-Werte von Patientinnen mit Ovarialkarzinom gingen bereits nach 1 bis 2 Monaten zurück und erreichten innerhalb von 1 bis 4 Monaten Normalwerte.
• 9 von 11 Patienten zeigten bereits 2 Wochen nach Behandlungsbeginn einen deutlichen Anstieg der NK-Aktivität.
• Die prozentualen Anteile der Patienten mit vollständiger Remission waren wie folgt: (i) Prostatakarzinom (66%); (ii) Ovarialkarzinom (66%); (iii) multiples Myelom (50%); (iv) Brustkrebs: 33% vollständige und 2% partielle Remission.
• In-vitro-Studien zeigten, dass AHCC suppressiv auf das Wachstum von Tumorzellen wirkt.

Schlussfolgerung:

„Die hohe Wirksamkeit von AHCC und das Fehlen beachtenswerter Nebenwirkungen machen ACCH zu einem aussichtsreichen Immuntherapeutikum für die Behandlung von Krebspatienten.“

International Journal of Immunotherapy
Ghoneum M, Wimbley M, Salem F, McKlain A, Attalah N, Gill G.
Immunomodulatory and anti-cancer effects of active AHCC
[Immunmodulatorische und krebshemmende Wirkungen von aktivem AHCC] .
1995; Xl(l): 23-28

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